第十章索引

第一节　神经元活动的一般规律

人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下，神经系统是整体内起主导作用调节系统。人体是一个极为复杂的有机体，各器官、系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约；同时，人体生活

■［此处缺少一些内容］■

（二）神经纤维传导的速度

用电生理方法记录神经纤维的动作电位，可以精确地测定各种神经纤维的传导速度，不同种类的神经纤维具有不同的传导速度（表10-1，表10-2）。一般地说，神经纤维的直径越大，其传导速度也越大；这是因为直径大时神经纤维的内阻就小，局部电流的强度和空间跨度就大。有髓纤维的传导速度与直径成正比，其大致关系为：传导速度（m/s）=6×直径（μm）。一般据说扔髓纤维的直径是指包括轴索与髓鞘在一起的总直径，而轴索直径与总直径的比例与传导速度又有密切关系，最适宜的比例为0.6左右。

直径相同的恒温动物与变温动物的有髓纤维其传导速度亦不相同；如猫的A类纤维的传导速度为100m/s，而蛙的A类纤维只有40m/s。神经纤维的传导速度与温度有关，温度降低则传导速度减慢。

经测定，人的上肢正中神经的运动神经纤维和感觉神经纤维的传导速度分别为58m/s和65m/s。当周围神经发生病变时传导速度减慢。因此测定传导速度有助于诊断神经纤维的疾患和估计神经损伤的预后。

表10-1神经纤维的分类（一）

表10-2神经纤维的分类（二）

　(三)神经纤维的分类

1．根据电生理学的特性分类主要是根据传导速度（复合动作电位内各波峰出现的时间）和后电位的差异，将哺乳类动物的周围神经的纤维分为A、B、C三类（表10-1）。

A类：包括有髓鞘的躯体的传入和传出纤维，根据其平均传导速度又进一步分为α、β、γ、δ四类。

B类：有髓鞘的自主神经的节前纤维。

C类：包括无髓鞘的躯体传入纤维（drC）及自主神经节后纤维（sC）。

D类纤维的直径<3μm，传导速度<15m/s，与A_δ纤维非常近似，但两者的锋电位及后电位很不相同。A_δ纤维的锋电位时程较长，后负后电位，而有一个大的正后电位。

2．根据纤维的直径的大小及来源分类将传入纤维分为I、Ⅱ、Ⅲ、N四类（表10-2），I类纤维中包括I_a和I_b两类。

上述两种分类法在实际使用中存在一些问题，例如C类和N类纤维都可用来表示无髓纤维，A_α和I类纤维又常用来表示传导速度最快的纤维，从而造成混乱。因此，目前对传出纤维采用第一种分类法，对传入纤维则采用第二种分类法。

（四）神经纤维的轴浆运输

神经元的细胞体与轴突是一个整体，胞体和轴突之间必须经常进行物质运输和交换。实验证明，轴突内的轴浆是经常在流动的。轴浆流动是双向的，一方面部分轴浆由胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由轴突末梢反向流向胞体。胞体内具有高速度合成蛋白质的结构，其合成的物质借轴浆流动向轴突末梢运输；而反向的轴浆流动可能起着反馈控制胞体合成蛋白质的作用。在组织培养或在体的神经纤维中，用显微镜观察确实见到轴浆内颗粒具有双向流动的现象。用同位素标记的氨基酸注射到蛛网膜下腔中，可以见到注射物质首先被神经元的细胞体报到，而在胞体内出现，然后逐渐在轴突近端轴浆内出现，最后在远端轴浆内出现，说明轴浆在流动。如果轴突中断，思浆双向流动被阻断，则远侧断端和近侧断端及胞体都受到影响；因此变性反应不仅发生在远端正，也发生在胞体。

目前知道，自胞体向轴突末梢的轴浆运输分两类。一类是快速轴浆运输，指的是具有膜的细胞器（线粒体、递质囊泡、分泌颗粒等）的运输，在猴、猫等动物的坐骨神经内其运输速度为410mm/d。另一类是慢速轴浆运输，指的是由胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构不断向前延伸，其他轴浆的可溶性成分也随之向前运输，其速度为1-12mm/d。

轴浆流动的机制目前还不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情况下，神经纤维的有氧代谢扰乱使ATP减少到50%以下时，快速轴奖学金流动即停止，说明它是一种耗能过程。有人提出与肌肉收缩滑行理论相似的假说，来解释快速轴浆流动。认为囊泡等有膜的细胞器的运输与微管成微丝的功能有关，微管的成分与肌纤蛋白相似，微管上含有结合点和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能与微管相附着的结合点；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管与囊泡膜发生附着结合，而后又脱离接触，如此推动囊泡不断与下一个结合点相附着，造成囊泡等有膜细胞器沿着微管向前推移。

目前对由轴突末梢向细胞体方向的逆向轴浆流动了解得比较少。这种逆向流动的速度约为快速顺向运输速度的一半左右。有人认为，破伤风毒素、狂犬病病毒由外周向中枢神经系统转运的机制，可能就是逆向轴浆流动。近年来，运用辣根过氧化酶方法研究神经纤维的发源部位，其原理也是因为辣根过氧化酶能被轴突末梢摄取，并由轴浆流动转运到神经纤维的细胞体。

二、神圣元间相互作用的方式

（一）经典的突触概念

神经元之间在结构上并没有原生质相连，每一神经元的轴突末梢仅与其他神经元的胞体或突起相接触，引相接触的部位称为突触。主要的突触组成可分为三类：①轴突与细胞体相接触；②轴突与树突相接触；③轴突与轴突相接触（图10-1）。突触有特殊的微细结构，一个神经元的轴突末梢首先分成许多小支，每个小支的末梢部分膨大呈球状，称为突触小体，贴附在下一个神经元的胞体或树突表面。在电子显微镜下观察到，突触的接触处有两层膜，轴突末梢的轴突膜称为突触前膜，与突触前膜相对的胞体膜或树突膜则称为突触后膜，两膜之间为突触间隙。一个突触即由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。突触前膜和后膜较一般的神经元膜稍增厚，约7.5nm左右。突触间隙约20nm左右，其间有粘多糖和糖蛋白（图10-2）。在突触前膜内侧有致密突起，致密突起和网格形成囊泡栏栅，其间隙处正好容纳一个囊泡；因此设想，这种栏栅结构具有引导囊泡与突触前膜接触的作用，促进囊泡内递质的释放。在突触小体的轴浆内，含有较多的线粒体和大量聚集的囊泡（突触小泡）。突触小泡的直径为20-80nm，它们含有高浓度的递质（图10-3）。不同突触内含的泡大小和形状不完全相同，释放乙酰胆碱的突触，其小泡直径约为30-50nm，在电镜下为均匀致密的囊泡；而释放去甲肾上腺素的小泡，直径为30-60nm，其中有一个直径为15-25nm的致密中心。突触小泡在轴浆中分布不均匀，常聚集在致密突起处。

图10-1 突触类型

甲：轴突与细胞体相接触 乙：轴突与树相接触丙：轴突与轴突相接触

图10-2 神经突触示意图

甲、乙：光学显微镜所见 丙、丁：电子显微镜所见

图10-3 突触结构模式图

显示囊泡栏栅引导囊泡与突触前膜接触

由于突触传递功能有兴奋性的抑制性两种，因此有人认为，突触在形态上也可能存在两种类型。例如，有人观察了小脑皮层内突触的形态特征，见到所有平行纤维与哺肯野细胞之间的兴奋性突触的小泡呈圆于形，而篮状细胞与哺氏细胞之间的抑制性突触小泡呈扁平形；由此认为，兴奋性与抑制性突触的突触小泡有形态学上的区别。兴奋性突触的前膜释放兴奋性递质，它对突触后膜的作用是产生兴奋性突触后电位；抑制性突触的前膜释放抑制性递质，它对突触后膜的作用是产生抑制性突触后电位（参见本章第二节）。

一个神经元的轴突末梢一般都分支形成许多突触小体，与其后的神经元构成突触，所以一个神经元能通过突触传递作用于许多其他神经元。另一方面，一个神经元的树突或胞体可以接受许多神经元的突触小体构成突触，因此一个神经元又可接受许多不同神经元的作用。据估算，一个脊椎前角的运动神经元的胞体和树突上可有2000个左右突触，而一个大脑皮层锥体细胞则约有30000个突触。

（二）是突触

神经元之间除了上述的经典突触联系外，还存在电突触。电突触的结构基础是缝隙连接（参见第二章），是两个神经元膜紧密接触的部位。两层膜间的间隔只有2-3nm，连接部位的神经元膜没有增厚，其旁轴浆内无突触小泡存在（图10-4）。连接部位存在在沟通两细胞胞浆的通道，带电离子可通过这些通道而传递电信号，这种电信号传递一般是双向的。因此，这种连接部位的信息传递是一种电传递，与经典突触的化学递质传递完全不同。电突触的功能可能是促进不同神经元产生同步性放电。电传递的速度快，几乎不存在潜伏期。电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。

图10-4 几种不同形式突触的模式图箭头示传递方向

（三）非突触性化学传递

由于荧光组织化学等新方法的应用，目前已明确除了经典的突触能进行化学传递外，还存在非突触性化学传递（non-synaptic chemical transmission ）。关于这方面的研究，首先在交感神经肾上腺素能神经元上进行。实验观察到，肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有大量的念珠状曲张体（varicosity）。曲线体内含有大量的小泡（图10-5），是递质释放和部位。一个神经元的轴突末梢可以具有30000个曲线体，因此一个神经元具有大量的递质释放部位。但是，曲张体并不与效应细胞形成经典的突触联系，而是处在效应细胞附近。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用到效应细胞的受体，使效应细胞发生反应。由于这种化学传递不是通过经典的突触进行的，因此称为非突触性化学传递。在中枢神经系统内，也有这种传递方式存在。例如，在大脑皮层内具有直径很细的无纤维，这种纤维是去甲肾上腺素能性的，纤维分支上具有许多曲张体，能释放去甲肾上腺素递质；这种曲张体绝大部分不与支配的神经元形成经典的突触，所以进行的是非突触性化学传递。又如在黑质中，多巴胺能纤维也有许多曲张体，且绝大多数也进行非突触性化学传递。此外，中枢内5-羟色胺能纤维也能进行非突触性化学传递。由此看来，单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递。已知，非突触性化学传递也能在轴突末梢以外的部位进行，轴突膜也能释放化学递质（如释放胞浆中的乙酰胆碱），树突也能释放化学递质（如黑质中、树突可释放多巴胺）。

图10-5 交感神经肾上腺能神经示意图

非突触性化学传递与突触性化学传递相比，有下列几下特点：①不存在突触前膜与后膜的特化结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③曲张体与效应细胞间的距离至少在20nm以上，距离大的可达几十微米；④递质弥散的距离大，因此传递花费的时间可大于1s；⑤递质弥散到效应细胞时，能否发生传递效应取决于效应细胞上有无相应的受体。

（四）局部回路神经元和局部神经元回路

中枢神经系统中存在长轴突的神经元，也有大量短轴突和无轴突的神经元。长轴突的神经元是投射性神经元，它们投射到远隔部位，起到联系各中枢部位功能的作用；其轴突末梢通过经典的突触联系和非突触性化学传递的方式，完成神经元间的相互作用。短轴突和无轴突神经元不投射到远隔部位，它们的轴突和树突仅在某一中枢部位内部起联系作用；这些神经元称为局部回路神经元（local circuit neuron），例如大脑皮层内的星状神经元、小脑皮层内的篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞、嗅球内的颗粒细胞、脊髓内的闰绍细胞等。从进化来看，动物越高等，局部回路神经元数量越多，它们的突起越发达。局部回路神经元的活动可能与高级神经功能有密切的关系，例如学习、记忆等。

由局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路，称为局部神经元回路（local nuronal circuit）。这种回路可由几个局部回路神经元构成，例如小脑皮层内的颗粒细胞、篮状细胞、星状细胞等构成的回路。这种回路也可由一个局部回路神经元构成，例如脊髓内闰绍细胞构成的回路。这种回路还可通过局部回路神经元的一个树突或树突的某一部分构成，这种神经元间相互作用的实现不需要整个神经元参与活动。

通过对局部神经回路的研究，现已阐明除了轴突-胞体型、轴突-树突型、轴突-轴突型突触联系外，还存在树突-树突型、树突-胞体型、树突-轴突型、胞体-树突型、胞体-胞体型、胞体-轴突型联系；而且这种联系除了主要属于化学传递性质外，还有属于电传递性质的（电突触）。它们的组合形式也比较复杂，可以形成串联性突触（serial synapses）、交互性突触(reciprocal synapses)、混合性突触(mixed synapses)（图10-5）。以交互性突触为例，局部神经元回路仅在甲、乙两树突的某一部分形成；甲树突通过树突-树突型突触作用于乙树突，乙树突被作用后又通过附近的树突-树突型突触反过来作用于甲树突。这样甲乙两树突通过交互性突触构成了相互作用的局部神经元回路。这种回路不需要整个神经元参与活动，就能完成局部的整合作用。

树突多数不能产生动作电位，因为树突膜上电压门控式钠通道很少。因此，树突上的兴奋或抑制活动是以电紧张性形式扩布的，这种扩布是衰减性的。上述交互性突触中相邻两突触的相互作用就是以电紧张形式实现的。

三、 神 经 递 质

前文已述及突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。

（一）外周神经递质

1．乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、膀胱、颌下腺等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维（图10-6）。后来有

图10－6　自主神经系统神经末梢的化学传递

人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（N样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用（M样作用）。

2．去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。

3．嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠肌细胞电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为免疫细胞化学的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有血管活性肠肽，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是由于迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽递质而实现的。第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。

（二）中枢神经递质

1．乙酰胆碱 闰绍细胞（Renshaw cell）是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角运动神经元轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。目前知道，前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质（图10-7）。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用N型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用

图10-7 脊髓前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系

位于丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元是胆碱能神经元，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。

脑干网状结构上行激动系统（参见第三节）的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。

尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。

此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。

综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。

2．单胺类单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚（图10-8）。

图10-8 单胺类递质的通径

多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。

去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。

5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。

3．氨基酸类 现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。

在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。

用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。

γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。

上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI^-的通透性增升高；在细胞体膜对CI^-的通透性升高时，由于细胞外CI^-浓度比细胞内CI^-浓度高，CI^-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI^-通透性升高时，由于轴浆内CI^-浓度比轴突外CI^-高，CI^-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI^-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI^-的浓度差。

4．肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素（GnRH，十肽）、生长抑素（GHRIH，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。

脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽（M-ENK）和亮氨酸脑啡肽（L-ENK）两种。脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。

脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。

5．其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断（参见第六节中“学习和记忆的机制”）。此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。

（三）递质与调质的概念

递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质。但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来，统称为递质。

（四）递质的共存

长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则（Dale’s principle）。近来来，通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的。

在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用，有利于发挥突触传递作用。

（五）递质的合成、释放和失活

1．递质的合成 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

2．递质的释放当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca²⁺由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca²⁺的转移很重要。如果减少细胞外Ca²⁺浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca²⁺的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca²⁺由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca²⁺是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca²⁺可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（图10-9）。

图10-9 突触处递质释放过程

3．递质的失活 进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜敢能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。

（六）受体学说

1．胆碱能受体 上世纪末发现阿托品能阻断副交感神经节后纤维对效应器的作用，当时认为效应器具具有一种接受物质，阿托品与接受物质结合后就阻断了副交感神经的作用。研究证实了这一设想，例如刺激支配颌下腺的副交感神经则唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神经则唾液分泌量不再增加，而此时末梢乙酰胆碱的释放量并不见减少。这说明阿托品不影响神经末梢递质的释放过程，而是直接作用于效应器上。效应器上的接受物质后来就称为受体。

递质的受体一般是指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体相结合才能发挥作用。受体的本质和发挥作用和机制已在第二章详述。如果受体事先被药物结合，则递质就很难再与受体相结合，于是递质就不能发挥作用。这种能与受体相结合，从而占据受体或改变受体的空间结构形式，使递质不以发挥作用的药物称为受体阻断剂。

受体阻断剂 的不断发现，对递质与受体的作用关系有了更多的了解。前文述及乙酰胆碱有两种作用，实际上是由于存在两种不同的乙酰胆碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（M型受体，muscarinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。

另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（N型受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。

通过采用不同受体阻断剂的研究，现已证明M型和N型受体均可进一步分出向种亚型。M型受体至少已分出M₁、M₂和M₃三种亚型。M₁受体主要分布在神经组织中；M₂受体主要分布在心脏，在神经和平滑肌上也有少量分布；M₃受体主要分布在外分泌腺上，神经和平滑肌也有少量分布。N型受体可分出N₁和N₂两种亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N₁受体，终板膜上的受体为N₂受体。简箭毒能阻断N₁和N₂受体的功能，六烃季铵主要阻断N₁受体的功能，十烃季铵主要阻断N₂受体的功能，从而阻断乙酰胆碱的N样作用。

支配汁腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品能阻断其作用，所以属于M型受体。

2．肾上腺素能受体 多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同。能与儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体（简称α受体），另一类为β型肾上腺素能受体（简称β受体）。儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有（表10-3）。目前知道，心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。

表10-3 肾上腺素能受体的分布及效应

α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由肾上腺髓质分泌或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的变化，见到注射去甲肾上腺素后血压上升，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到α受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应，但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而β受体阻断剂普萘洛尔（propranolol）可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂所阻断。

β受体阻断剂已应用于临床。例如，心绞痛患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用很广泛，应用后可同时此致支气管痉挛，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断心肌的β受体，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如阿替洛尔（atenilol）、心得宁（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β₁和β₂两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生支气管痉挛。

3．突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触前膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。突触前受体的作用，在地调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢全盛和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为自身受体（autoreceptor）。

突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者为α₂型，后者为α₁型。α受体区分为α₁和α₂两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来确定的。如哌唑嗪（prazosin）可选择性阻断α₁受体，而育亨宾（yohimbine）可选择性阻断α₂受体；酚妥拉明对α₁和α₂受体均有阻断作用，但对α₁受体的作用比对α₂受体的作用大3-5倍。必须指出，α₂受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫、腮腺等处突触后膜可能有α₂受体。此外，突触前受体除α₂型外，也可有其他类型。

4．中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有多巴胺受体、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D₁、D₂等受体亚型，5-羟色胺受体可分为5-HT₁、5-HT₂、5-HT₃、5-HT₄等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型（QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABA_A、GABA_B等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，肉桂硫胺(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断GABA_A受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。

四、神经的营养性作用

神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。

神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎；当时认为三叉?

■［此处缺少一些内容］■

完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细胞体流向末梢，而后由末梢释放到所支配的组织的。

切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现萎缩；如经常用适当强度的电刺激来刺激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉萎缩的速度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉萎缩，对断肢功能的恢复是有利的。

此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中枢端与支配慢肌的神经的外周缝合，待神经再生后，慢肌（指收缩缓慢的骨骼肌）就可转变成快肌（指收缩快速的骨骼肌）。可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动，而且还决定其生理特性。

神经元能生成营养性因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来组织也持续产生营养和生长刺激因子作用于神经元。神经生长因子（nerve growth factor,NGF）是最早发出的这类因子之一，后来陆续发现多种这类因子参与神经系统的发育过程，维持神经系统的正常功能。NGF是一种蛋白质，由α、β、γ亚单位组成；其中β亚单位是具有生物活性的成分，分子量为13200，其结构与胰岛素相似。NGF是交感神经和背根神经节神经元产生存发育必要的因子，在动物胚胎期注射NGF抗体以破坏其作用，则交感神经节和背根神经节神经元退化。组织产生的NGF由神经末梢摄取，而后逆向运输到胞体发挥营养性作用。虹膜在去交感神经后，产生NGF增加，促进交感神经定身长入。

第二节　反射活动的一般规律

一、反射概念

反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激的规律性应答。17世纪人们即注意到机体对一些环境的刺激具有规律性反应，例如机械刺激角膜可以规律性地引致眨眼。当时就借用了物理学中“反射”一词表示刺激与机体反应间的必然因果关系。后来，巴甫洛夫发展了反射概念，把反射区分为非条件反射和条件反射两类。

非条件反射是的指在出生后无需训练就具有的反射。按生物学意义的不同，它可分为防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。它可以建立，也能消退，数量可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性，更适应复杂变化的生存环境。

在个体一生中，纯粹的非条件反射仅在新生下来的时候容易见到，以后由于条件反射的不断建立，条件反射与非条件反射越来越不可分地融合在一起，而条件反射起着主导作用。至于人类，也具有非条件反射和条件反射；但是人类还有更高级的神经活动，能通过劳动实践来改造环境，与动物相比又有了质的不同，人类的神经系统活动显然是更进一步发展了。

二、反射弧

反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器（图10-10）。简单地说，反射过程是如下进行的：一定的刺激按一定的感受器所感受，感受器发生了兴奋；兴奋以神经冲动的方式经过传入神经传向中枢；通过中枢的分析与综合活动，中枢产生兴奋；中枢的兴奋过程；中枢的兴奋过程又经一定的传出神经到达效应器，使效应器发生相应的活动。如果中枢发生抑制，则中枢原有的传出冲动减弱或停止。在实验条件下，人工遥刺激直接作用于传入神经也可引起反射活动，但在自然条件下，反射活动一般都需经过完整的反射弧来实验，如果反射弧中任何一个环节中断，反射即不能发生。

感觉器一般是神经组织末梢的特殊结构，它能把内外界刺激的信息转变为神经的兴奋活动变化，所在感受器是一种信号转换装置。某一特定反射往往是在刺激其特定的感受器后发生的，这特定感受器所在的部位称为该反射的感受野。

中枢神经系统是由大量神经元组成的，这些神经元组合成许多不同的神经中枢。神经中枢是指调节某一特定生理功能的神经元群。一般地说，作为某一简单反射的中枢，其范围较窄，例如膝跳反射的中枢在腰脊髓，角膜反射的中枢在脑桥。但作为调节某一复杂生命活动的中枢，其范围却很广，例如调节呼吸运动的中枢分散有延髓、脑桥、下丘脑以至大脑皮层等部位内。延髓是发生呼吸活动的基本神经结构，而延髓以上部分的有关呼吸功能的神经元群，则调节呼吸活动使它更富有适应性。

图10-10 反射弧

在整体情况下，反射活动发生时，感觉冲动传入脊髓或脑干后，除了在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传导到更高级中枢，乃至大脑皮层的中枢，进一步通过高级水平的整合，再发出下行冲动来调整反射的传出冲动，使反射活动更具有适应性。因此，在反射发生时，既有初级水平的整合活动，也有较高级和最高级水平的整合活动；通过多级水平的整合，反射活动便具有更大的复杂性和适应性。

神经中枢的活动可以通过神经纤维直接作用于效应器，在某些情况下也可通过体液的途径间接作用于效应器，这个体液环节就是指内分泌调节。这时候反射是如下进行的：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→内分泌腺→激素在血液中转运→效应器。反射效应在内分泌腺的参与下，往往就变得比较缓慢、广泛而持久。例如，强烈的痛刺激可以反射性地通过交感神经引致肾上腺髓质分泌增多，从而产生广泛的反应。

三、中枢神经元的联系方式

神经元依其在反射弧中所处地位的不同可区分为传入神经元、中间神经元和传入神经元三种。人体中枢神经系统的传出神经元的数目总计为数十万；传入神经元较传出神经元多1-3倍；而中间神经元的数目最大，单数就以中间神经元组成的大脑皮层来说，就估计约有140亿，这说明了中间神经元具有重要的生理作用。

神经元的数量如此巨大，它们之间的联系也必然非常复杂。一个神经元的轴突可以通过分支与许多神经元建立突触联系，此称为辐射原则；这咱联系有可能使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制（图10-11）。同一神经元的细胞体与树突可接受许多不同轴突来源的突触联系，此称为聚合原则；这种联系有可能使许多神经元的作用都引起同一神经元的兴奋而发生总和，也可能使来自许多不同作用神经元的兴奋和抑制在同一神经元上发生整合。

在脊髓，传入神经元纤维进入中枢后，除以分支与本节段脊髓的中间神经元及传出神经元发生突触联系外，又有上升与下降的分支，并以其侧支在各节段脊髓与中间神经元发生突触联系；因此，在传入神经元与其他神经元发生突触联系中主要表现了辐散原则。传出神经元接受不同轴突来源的突触联系，主要表现为聚合原则。至于中间神经元之间的联系则多种多样，有的形成链锁状，有的呈环状（图10-12）。在这些联系形式中，辐散与聚合原则都是同时存在的。兴奋冲动通过链锁状联系，在空间上加大了作用范围。兴奋冲动通过环状联系，一方面可能由于反复的兴奋反馈，在时间上加强了作用的持久性，另一方面可能由于回返的抑制反馈，在时间上使活性及时终止；前者是正反馈，而执行者是负反馈。

图10-11 神经元的联系方式

1：传入纤维 2：传出神经元；3：中间神经元 4：脊神经节细胞

图10-12 中间神经元的联系形式

左：环状 右：链锁状

四、反射弧中枢部分的兴奋传布

在反射活动中兴奋还必须通过反射弧的中枢部分。反射弧中枢部分兴奋的传布，不同于神经纤维上的冲动传导，其基本原因在于反射弧中枢部分的兴奋传布必须经过一次以上的突触接替，而突触传递比冲动传导要复杂的多。

（一）兴奋性突触后电位

脊髓的单突触反射是反射弧最简单的一种反射，其感受器为肌梭，传入神经纤维与前角运动神经元直接发生突触联系，因此便于用来进行突触传递的研究。如用微电极插入脊髓前角运动神经元细胞体内，可以没得其膜电位约为-70mV左右。当刺激相应肌肉肌梭的传入神经以发动单突触反射时，见到兴奋冲动进入脊髓后约0.5ms，细胞体的突触后膜即发生去极化，产以电紧张形式扩布到整个神经元细胞体。此种电位变化称为兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP），电位的大小决定于传入神经刺激强度的大小。假如，刺激强度小，则突触后电位的幅度较小，并在几个毫秒的时间内逐渐趋于消失；假如刺激强度加大，则参与活动的突触数增多，电位变化总和起来，以致突触后电位的幅度加大。当突触后电位加大到一定程度后（例如膜电位由-70mV去极化到-52mV左右），则在轴突的始段部位产生动作电位，沿神经轴突扩布出去（图10-13）。轴突的始段部位比较细小，当细胞体出现兴奋性突触后电位时该部位出现外向电流的电流密度较大，因此始段部位是第一个爆发动作电位的地方。从上述的突触传递现象来看，神经元之间的突触传递与神经肌接头传递很类似，兴奋性突触后电位也如终板电位一样，乃是突触后膜产生局部兴奋的表现。神经肌接头传递是由神经末梢释放乙酰胆碱，提高终板膜对一价正离子的通透性，从而引致去极化，出现终板电位。突触传递也是由突触前膜释放某种兴奋性递质，提高突触后膜对一价正离子（包括N⁺_a和 K⁺，尤其是N⁺_a）的通透性，从而引致去极化，出现兴奋性突触后电位。所以兴奋通过突触的机制如下：神经轴突的兴奋冲动→神经末梢突触前膜兴奋并释放化学递→递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体→突触后膜对一价正离子的通透性升高，产生局部兴奋，出现兴奋性突触后电位→兴奋性突触后电位在突触后神经元始段转化成锋电位，爆发扩布性兴奋→兴奋传至整个神经元。

图10-13 兴奋性突触后电位

A：脊髓运动神经元细胞内电位，由传入神经冲动引起，

传入冲动多则兴奋性突触后电位加大，最后出现锋电位

B：扫描加快，以显示兴奋性突触后电位转化成锋电位

上线细胞内电位记录，下线：背根传入神经电位

在交感神经节后神经元和大脑皮层神经元细胞内电位记录中，除了能观察到上述快EPSP外，还可观察到慢突触后电位。慢突触后电位包括慢EPSP和慢IPSP（抑制性突触后电位），它们的潜伏期为100-500ms，持续可达几秒。慢EPSP一般认为是由于膜对K⁺的通透性下降而造成的，而慢IPSP是由于膜对K⁺的通透性增加而造成的。这些慢突触后电位的形成机制比较复杂，可能有不同的递质或受体参与。

（二）反射弧中枢部分兴奋传布的特征

1．单向传布在人为刺激神经时，兴奋可由刺激点爆发后沿神经纤维向两个方向传导（双向性）；但在中枢内大量存在的化学性突触处，兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元方向传布，也即兴奋只能由一个神经元的轴突向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆和传布，单向传布是由突触传递的性质的决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。但是近来来的研究指出，突触后的靶细胞也能释放一些物质分子（如一氧化氮、多肽等）逆向传递到突触前末梢，改变突触前神经元的递质释放过程。因此，从突触前后的信息沟通角度来看，是双向的。

2．中枢延搁兴奋通过中枢部分比较缓慢，称为中枢延搁。这主要是因为兴奋越过突触要耗费比较长的时间，这里包括突触前膜释放递质和递质扩散发挥作用等环节所需的时间。根据测定，兴奋通过一个突触所需时间约为0.3-0.5ms。因此，反射进行过程通过的突触数愈多，中枢延搁所耗时间就愈长。在一些多突触接替的反射，中枢延搁可达10-20ms；而在那些和大脑皮层活动相联系的反射，可达500ms。所以，中枢延搁就是突触延搁。

3．总和在中枢内，由单根传入纤维的单一冲动，一般不能引起反射性传出效应。如果若干传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢，则这些冲动的作用协同起来发生传入效应，这一过程称为兴奋的总和（图10-14）。因为中枢铁神经元与许多没的传入纤维发生突触联系，其中任何一个单独传入的冲动往往只引起该神经元的局部阈下兴奋，亦即产生较小的兴奋性突触后电位，而不发生扩布性兴奋。如果同时或差不多同时有较我的传入纤维兴奋，则各自产生的兴奋性突触后电位就能总和起来，在神经元的轴突始段形成较强的外向电流，从而爆发扩布性兴奋，发生反射的传出效应。局部阈下兴奋状态是神经元兴奋性提高的状态，此时神经元对原来不易发生传出效应的其他传入冲动就比较敏感，容易发生传出效应，这一现象称为易化。兴奋的总和包括空间性总和及时间性总和两类。

图10-14 反射弧中枢内的兴奋部和分别刺激不同皮肤部位（S_α、S_β的下降段），不引起反射效应，如两刺激同时应用，则出现反射性肌肉收缩（上线记录），时标（中线）

4.兴奋节律的改变在一反射活动中，如同时分别记录传入与传出的冲动频率，则可测得两者的频率不同。因为传出神经的兴奋节律来自传出神经元，而传出神经元的兴奋节律除取决于传入冲动的节律外，还取决于中间神经元和传出神经元的功能状态。

5．后放（后发放、后放电）在一反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动，这种现象称为后放。后放的原因是多方面的，中间神经元的环状联系是产生后放的原因之一。此外，在效应器发生反射反应时，其本身的感受装置（如肌梭）又受到刺激，兴奋冲动又由传入神经传到中枢，这些继发性传入冲动的反馈作用能纠正和维持原先的反射活动，这也是产生后放的原因之一。

6．对内环境变化的敏感性和易疲劳性在反射活动中，突触部位是反射弧中最易疲劳的环节。同时，突触部位也最易受内环境变化的影响，缺氧、二氧化碳、麻醉剂等因素均可作用于中枢而改变其兴奋性，亦即改变突触部位的传递活动。

五、中枢抑制

在任何反射活动中，中枢内既有兴奋活动又有抑制活动。某一反射进行时，某些其他反射即受抑制，例如吞咽时呼吸停止、屈肌反射进行时伸肌即受抑制（图10-15）。反射活动有一定的次序、一定强度，并有一定的适应意义，是反射的协调功能的表现。反射活动所以能协调，就是因为中枢内既有兴奋活动又有抑制活动；如果中枢抑制受到破坏，则反射活动就不可能协调。例如，用士的宁破坏脊髓抑制活动后，任何一个微弱刺激会导致四肢出现强烈的痉挛性收缩，失去了反射活动的协调性。根据中枢抑制产生机制的不同，抑制可分为突触后抑制和突触前抑制两类。

图10-15 拮抗性反射

F为半腱肌的反应（收缩），E为股中间肌的反应（驰缓），TP为刺激传入神经的记号，1为时标

（一）突触后抑制

在哺乳类动物中，所有的突触后抑制都是由抑制性中间神经元活动引起的。由这一抑制性神经元发出的轴突末梢释放的递质，能使所有与其发生突触联系的其他神经元都发生抑制，都暗生抑制性突触后电位。按此观点，一个兴奋性神经元通过突触联系能引起其他神经元产生兴奋，但不能直接引起其他神经元产生突触后抑制；它必须首先兴奋一个抑制性神经元，转而抑制其他神经元。

1．抑制性突触后电位脊髓前角运动神经元有的支配伸肌，有的支配屈肌。来自伸肌肌梭的传入神经冲动，能兴奋伸肌运动神经元，也能同时通过抑制性中间神经元转而抑制屈肌运动神经元。如用微电极插入屈肌运动神经元细胞体内，并刺激伸肌肌梭的传入神经使屈肌运动神经元发生抑制，可见到其细胞体的突触后膜出现超极化现象。这时膜电位的数值向-80mV水平靠近。这种超极化膜电位变化称为抑制性突触后电位（inhibitorypostsynaptic potential,IPSP）。抑制性突触后电位的变化与兴奋性突触后电位变化在时程上极相似，但前者为超极化，后者为去极化，变化方向恰相反（图10-16）。可以设想突触后膜在超极化状态下。轴突始段部位将出现内向电流，造成该处不易爆发动作电位，也就表现为抑制。由于这种抑制是突触后膜出现抑制性突触后电位所造成的，因此称为突触后抑制（postsynaptic inhibition）。抑制性突触后电位是突触后膜对CI^-通透性增加而形成的。

图10-16 抑制性突触后电位

每组曲线的下线为某一屈肌运动神经元细胞内电位记录，上线为刺激拮抗伸肌传入神经时的背根电位记录。当刺激强度逐步加大时，背根电位逐步增大，超极化电位变化也逐步增大

2．突触后抑制的分类根据抑制性神经元的功能和联系方式的不同，突触后抑制可分为传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition）和回返性抑制(recurrentinhibition)（图10-17）。

图10-17 两类突触后抑制

甲：回返性抑制 乙：传入侧支性抑制黑色神经元代表抑制性神经元

（1）传入侧支性抑制：是指在一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧支兴奋另一抑制性中间神经元；然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。例如，伸肌的肌梭传入纤维进入中枢后，直接兴奋伸肌的α运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性神经元，转而抑制屈肌的α运动神经元，导致伸肌收缩而屈肌舒张；这种抑制曾被称为交互抑制。这种形式的抑制不是脊髓独有的，脑内也有。这种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来。

（2）回返性抑制：是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元；该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系，

就是这种抑制的典型。前角运动神经元发出轴突支配外周的骨骼肌，同时也在脊髓内发出侧支兴奋闰绍细胞；闰绍细胞是抑制性神经元，其活动经轴突回返作用于脊髓前角运动神经元，抑制原先发动兴奋的神经元和其他神经元。这种形式的抑制在海马和丘脑内也明显存在。这种抑制是一种负反馈控制形式，它能使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢内许多神经元之间的活动能步调一致。丘脑与海马内许多神经元的活动能够同步化，就是由于存在回返性抑制环节的缘故。闰绍细胞轴突末梢释放的递质是甘氨酸，其作用能被士的宁和破伤风毒素所破坏；在闰绍细胞功能存在后，将出现强烈的痉挛。

（二）突触前抑制

前文已述及，轴突可与另一神经元的轴突构成突触，这种突触可能是突触前抑制的结构基础。图10-18显示这种突触关系，A纤维末梢与运动神经元构成轴突-胞体型突触，能兴奋该运动神经元；b 纤维传入经过多突触接替后，末梢与A纤维末梢构成轴突-轴突型突触，不能直接影响该运动神经元活动。当A纤维兴奋传入冲动抵达末梢时，可引致运动神经元出现兴奋性突触后电位（图10-18，甲，1）；当仅有B纤维兴奋冲动传入时，见不到该运动神经元有反应。如果先使B纤维兴奋，一定时间间隔后再使A纤维兴奋，则A纤维兴奋所引起的兴奋性突触后电位明显减小（图10-18，甲，2，2），说明B纤维的活动能抑制A纤维的兴奋作用。已知，抵达末梢部位的动作电位是触发神经递质释放的因素，如动作电位大则递质释放量大，运动电位小则递质释放量小；而动作电位的大小又受到轴突末梢跨膜静息电位的影响，跨膜静息电位大则动作电位大，跨膜静息电位小则动作电位也小。由此认为，突触前抑制产生的机制是：B纤维传入经多突触接替后，兴奋抵达末梢交释放递质→递质作用于A纤维末梢使其去极化，从而使末梢跨膜静息电位变小→A纤维兴奋时其末梢的动作电位变小，使释放的递质减少→运动神经元的兴奋性突触后电位减小。因此，B纤维的抑制作用是通过使A纤维释放的兴奋性递质减小而实现的。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。

突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径，对调节感觉传入活动有重要作用。突触前掏可发生在各类感受器传入活动之间，也可发生面类感受器的不同感受野活动之间；即一个感觉传入纤维的兴奋冲动进入中枢后，它本身沿特定的传导路径向高位中枢，同时通过多个神经元的接替，转而对其旁的感觉传入纤维的活动发生突触前抑制限制其他的感觉传入活动。由于突触前抑制产生的潜伏期较长，因此认为传入神经必须通过两个以上中间神经元的多突触接替，才能与其他感觉传入神经末梢形成轴突-轴突型突触联系。突触前抑制一般约在刺激传入神经后20ms左右发展到高峰，而后其抑制作用逐渐减弱，整个抑制过程可持续100-200ms。

图10-18 突触前抑制

甲：每组曲线的上线为传入冲动电位记录，下线为某肌运动神经元细胞内电位记录

乙：实验方法示意图。微电极插入基本肌运动神经元细胞体内

A：来自该肌的传入神经纤维 B：来自另一肌肉的传入神经纤维

在局部神经元回路中提到了交互性突触联系，这种联系可以由一个兴奋性突触和一个抑制性突触组合而成。在这种联系中，一个树突活动时，首先通过兴奋性突触激活另一个树突；而后一个权威突活动加强时，却通过抑制性突触来抑制前一个树突的活动，使原行发动兴奋的树突很快受到反馈抑制。这种抑制，发生在局部神经元回路中，起到了局部的整合作用；而且这种抑制只有树突的一部分参与活动，不需要整个神经元参与活动。由树突-树突型突触联系产生的抑制，称为树突-树突型抑制（dendrodendritic inhibirion），它在视网膜、嗅球、丘脑内都存在，也是中枢抑制的一种形式。

六、反射活动的反馈调节

当一个刺激发致力一个反射后，效应器的活动必然又刺激本身或本系统内的感觉器发出冲动进入中枢；这个继发性的传入冲动对维持与纠正反射活动的进行有重要作用。实际上每一个反射活动都是链锁反射，一个刺激发动一个反射，反射的效应又成为新的刺激，引起继发性反射活动，使反射链锁样地进行下去实验证明，切除大量传入神经后，就使许多反射活动不可能很好地完成；背根受损的患者，动作苯拙而出现感觉性共济失调，说明肌肉肌梭的传入冲动在运动协调中起着重要作用。事实上，除了准备应器本身的感受装置发出的传入冲动对反射活动的协调有作用外，其他能感知反射效应的感觉器官也发出传入冲动进入中枢，以纠正射活动的进行。例如，视觉和内耳平衡感觉等，能不断感知躯体运动反射活动的进行将受到很大影响。

神经系统对机体的反射调节功能与工程技术上的自动调节装置有相似之处（图10-19）。自动调节装置由五个基本环节构成：发讯装置→联系线路→控制装置→联系线路→交应装置，而且自动调节系统必须具有反馈联系。反馈联系在一般情况下是指由该系统效应装置把一部分效应反过来传给发讯装置，或传给该系统的任何一个中间环节，从而进一步调整自动调节系统的活动。这些特征与反射活动过程是相似的。

图10-19 反馈联系模式图

甲：自动调节系统 乙：反射调节系统

反馈联系有负反馈和正反馈两种。前者是指自动控制调节系统效应装置的变化，可以减弱作用于发讯装置的变化；后者是指效应装置的变化，可以加强发讯装置的变动，在反射活动过程中反馈联系表现很突出。例如，血压调节的降压反射就是如此。当由于某种原因引致血压上升时，颈动脉窦与主动脉弓区的牵张感受器传入冲动增多，信息沿传入神经传向中枢，通过心血管运动中枢的分析综合活动，控制信息沿传出神经传到效应装置，使心脏活动减退及部分血管扩张，导致血压下降，使血压上升受到限制，可以看出，降压反射是促使血压不致过分升高的控制机制。从另一个角度来看，反射的降压效应本身，又会反过来减弱牵张感觉器所受的刺激，减弱了作用于发讯装置的变化（负反馈联系），使感受器传入冲动有所减少，这样降压反射活动也不会导致血压无限制地下降。因此，在降压反射的调节下，血压就能保持在某一相对稳定的水平上。负反馈联系使自动控制系统具有自发的稳定特性。

正反馈联系在反射活动过程中也有表现，例如排尿反射进行过程中就是如此。当膀胱排尿时，尿液刺激了膀胱壁和尿道内感受装置，传入冲动信息经传入神经传向中枢，通过中枢和传出神经的活动，使膀胱副尿肌收缩加强；这样尿液排出加强，刺激也加强（正反馈联系），使排尿过程越来越强烈，直到尿液排完为止。因此，在具有正反馈联系的条件下，自动控制系统就有自我反复加强的特性，使效应装置活动愈来愈强。正反馈联系一般是在效应装置活动尚未达到最大效应之前发挥作用的。

第三节　神经系统的感觉分析功能

一、脊髓的感觉传导与分析功能

由脊髓上传到大脑皮层的感觉传导路径可分为两在类，一为浅感觉传导路径，另一为深感觉传导路径。浅感觉传导路径传导痛觉、温度觉和以触觉；其传入由后根的外侧部（细纤维部分）进入脊髓，然后在后角更换神经元，再发出纤维在中央管前进行交叉对侧，分别经脊髓丘脑侧束（痛、温觉）和脊髓丘脑前束（轻触觉）上行抵达丘脑。深感觉传导路径传导肌肉本体感觉和深部压觉，其传入纤维由后根的内侧部（粗纤维部分）进入脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，抵达延髓下部薄束核和楔束核后更换神经元，再发出纤维进行交叉到对侧，经内侧丘系至丘脑。皮肤触觉中的辨别觉，其传导路径却和深感觉传导路径一致。因此，浅感觉传导路径是先交叉再上行，而深感觉传导路径是行上行再交叉；在脊髓半离断的情况下，浅感觉的障碍发生在离断的同侧（图10-20）。在脊髓空洞症患者，中央管部分有空腔形成，破坏了在中央管前进行交叉的浅感觉传导路径，造成浅感觉障碍。但由于痛、温觉传入纤维进入脊髓后，在进入水平的1-2个节段内更换神经元交叉到对侧，而轻触觉传入纤维进入脊髓后分成上行与下行纤维，分别在多个节段内更换神经元交叉至对侧，因此较局限地破坏中央管前交叉的浅感觉传导路径，仅使相应节段双侧皮节的痛、温觉发生障碍，而轻触觉基本不受影响（辨别觉完全不受影响），造成脊髓空洞症患者出现痛、温觉和触觉障碍的分离现象。

图10-20 脊髓半离断效应示意图

二、丘脑

根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为三大类（图10-21）

图10-21右侧丘脑主要核团示意图

1：网状核（大部分已除去，只显示前面一部分） 2：前核3：前腹核 4：苍白球传来纤维

5：外侧腹核 6：外髓板 7：小脑传来纤维8：内髓板及髓板内核群

9：背个侧核 10：后外侧核 11：后外侧腹核12：内侧丘系

13：背内核 14：中央中核 15：束旁核16：后内侧腹核 17：视束

18：外侧膝状体 19：内侧膝状体20：外侧丘系 21：丘脑枕

第一类是接受感觉的投射纤维，并经过换元进一步投射到大脑皮层感觉区的那些细胞群，例如后腹核的外侧与内侧部分（分别称为后外侧腹核和内侧腹核）、内侧膝状体、外侧膝状体等。后外侧腹核为脊髓丘脑束与内侧丘系的换元站，同躯干、肢体感觉的传导有关；后内侧腹核为三叉丘系的换元站，与头面部感觉的传导有关。后腹核发出的纤维向大脑皮层感觉区投射，不同部位传来的纤维在后腹核内换元有一定的空间分布，下肢感觉在后腹核的最外侧，头面部感觉在后腹核内侧，而上肢感觉在中间部位（图10-22）；这种空间分布与大脑皮层感觉区的空间定位相对应。内侧膝状体是吸觉路的换元站，发出纤维向大脑皮层听区投射。外侧膝状体是视觉传导路的换元站，发出纤维向大脑皮层视区投射。因此，上述细胞群是所有特定的感觉冲动（除嗅觉外）传向大脑皮层的换元接替部位，称为感觉接替核。

图10-22猴体表在左侧丘脑后腹核（后外侧腹核和后内侧腹核）的投射

第二类细胞群，接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维（但不直接接受感觉的投射纤维），经过换元，发出纤维投射到大脑皮层的某一特定区域。例如，丘脑前核接受下丘脑乳头体来年纤维，并发出纤维投射到大脑皮层的扣带回，参与内脏活动的调节；丘脑的外侧腹核主要接受小脑、苍白球和后腹核的纤维，并发出纤维投射到大脑皮层的运动区，参与皮层对肌肉运动的调节；丘脑枕接受内侧与外侧膝状体的纤维，并发出纤维投射到大脑皮层的顶叶、枕叶和颞叶的中间联络区，参与各种感觉的联系功能。此外，丘脑还有许多细胞群，发出纤维向下丘脑、大脑皮层的前额叶和眶区或顶叶后总部联络区等区域投射。以上这些细胞群投射到大脑皮层的联络区，在功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关，总称为联络核。

第三类细胞群是靠近中线的所谓内髓板以内的各种结构，主要是髓板内核群，包括中央中核、束旁核、中央外侧核等。一般认为，这一类细胞群没有直接投射到大脑皮层的纤维，但也有人认为其中部分核团可向边缘叶、眶回投射。事实上，这些细胞群可以间接地通过多突触接替换元后，然后弥散地投射到整个大脑皮层，起着维持大脑皮层兴奋状态的重要作用。一般认为，这些核群向大脑皮层作弥散性投射，是间接通过丘脑网状核等实现的，但具体投射途径还不完全清楚。对束旁核的研究指出，它可能与痛觉有关；刺激人的丘脑束旁核可加重患者的痛觉症状，而毁损此区后可缓解患者疼痛；动物束旁核的电生理研究观察到，核内确实存在对伤害性传入冲动敏感的细胞。

根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把丘脑分成两大系统，一是特异投射系统，另一是非特异投射系统（或称弥散性投射系统），特异投射系统是指第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。非特异投射系统是指第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，投射到皮层的特定区域，所以也可以归属于特异投射系统。

三、感觉投射系统

前文述及的特异和非特异投射系统，都与感觉投射密切相关（图10-23）。

一般认为，经典的感觉传导首是由三个神经元的接替完成的。第一级神经元位于脊髓神经节或有关的脑神经感觉神经节内，第二级神经元位于脊髓后角或脑干的有关神经核内，第三级神经元就在丘脑的感觉接替核内。但特殊感觉（视、听、嗅）的传导道情况比较复杂。视觉传导道包括视杆及视锥细胞在内，则为四个神经元接替；听觉传导道更为复杂，从外周到大脑皮层很难说包含几个神经元接替；嗅觉传导道与丘脑感觉接替核无关。所以，一般经典的感觉传导道就是通过丘脑的特异投射系统而后作用于大脑皮层的；它们都投身到大脑皮层的特定区域，每一种感觉的传导投射系统都是专一的，各种感觉上传都有其专门的途径。

图10-23 感觉投射系统示意图

黑色区代表脑干网状结构 实线代表丘脑

特异投射系统 虚线代表丘脑非特异投射系统

自从对脑干网状结构的研究开展以来，逐步认识到感觉传导向大脑皮层投射还有另一条途径。那就是当上述经典传导道的第二级神经元纤维通过脑干时，发出其侧支与脑干网状结构内神经元发生突触联系；然后在网状结构内反复换元上行，抵达丘脑的第三类细胞群，进一步向大脑皮层作弥散性投射。所以，这一感觉投射途径就是通过丘脑的非特异投射系统而后作用于大脑皮层的。这一投射系统是不同感觉的共同上传途径，也就是说当不同感觉传入脑干部分由侧支进入网状结构后，就不再是专一特异的传导系统，而是由同一上行系统向上传导。电生理研究支持这一结论，当记录脑干网状结构内单个神经元电活动时，来自不同部位的感觉刺激传入冲动都可激海参或?

■［此处缺少一些内容］■

快波；而在中脑头端中断网状结构时，出现类似睡眠的现象，脑电波呈现同步化慢波（图10-24）。由此说明，在脑干网状结构内具有上行唤醒作用的功能系统，这一系统称为脑干网状结构上行激动系统（ascending reticular activaring system）。目前知道，上行激动系统主要就是通过丘脑非特异投射系统而发挥作用的，其作用就是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。由于这一系统是一个多突触接替的上行系统，因此易于受药物的影响而发生传导阻滞。例如，巴比妥类催眠药作用可能就是由于阻断了上行激动系统的传导；一些全身麻醉药（如乙醚）也可能是首先抑制了上行激动系统和大脑皮层的活动而发挥麻醉作用的。

图10-24切断特异性传导道或非特异性传导道后猫的行为与脑电图变化

A为切断特异性传导道而不损伤非特异性传导道的猫，处于觉醒状态A′为其脑电图

B为切断非特异性传导道的猫，处于昏睡状态 B′为其脑电图

四、大脑皮层的感觉分析功能

（一）大脑皮层的结构特点与分区

人类大脑皮层内神经元的数量极大，有人估计约为140亿个，其类型也很多，神经元之间具有复杂的联系。但是，各种各样的神经元在皮层中的分布不是杂乱的，而是具有严格层次的。大脑半球内侧面的古皮层比较简单，一般只有三层：①分子层；②锥体细胞层；③多形细胞层。大脑半球外侧面等处的新皮层，具有六层：①分子层；②外颗粒层；③外锥体细胞层；④内颗粒层；⑤内锥体细胞层；⑥多形细胞层。新皮层的不同区域虽然具有相似的六层结构，但不同区域各层的相应厚度并不相同，其中所含神经元的形状与大小与不完全相同。根据神经元成分与结构特征，可以把大脑皮层分成很多区，例如有人把它分成52个区（图10-25）。

图10-25 人类大脑皮层分区

上：大脑半球外侧面 下：内侧面

对大脑体表感觉区皮层结构和功能的研究指出，皮层细胞的纵向柱状排列构成大脑皮层的最基本功能电位，称为感觉柱（sensory column）。这种柱状结构的直径为200-500μm，垂直走向脑表面，贯穿整个六层。同一柱状结构内的神经元都具有同一种功能，例如都对同一感受野的同一类型感觉刺激起反应。在同一刺激后，这些神经元发生放电的潜伏期很接近，仅相差2-4ms；说明先激活的神经元与后激活的神经元之间仅有几个神经元接替；亦说明同一柱状结构内神经元联系环路只需通过几个神经元接替就能完成。一个柱状结构是一个传入-传出信息整合处理单位，传入冲动先进入第四层，并由第四层和第二层细胞在柱内垂直扩布，最后由第三、第五、第六层发出传出冲动离开大脑皮层。第三层细胞的水平纤维还有抑制相邻细胞柱的作用；因此一柱发生兴奋活动时，其相邻细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。这种柱状结构的形态功能特点，在第二感觉区、视区、听区皮层和运动区皮层中也一样存在。

（二）体表感觉

中央后回（3-12区）主要是全身体感觉的投射区域。通过在灵长类动物皮层诱发电位的引导研究，找出中央后回的感觉投射规律如下：①躯体感觉传入冲动向皮层投射具有交叉的性质，即一侧传入冲动向对侧皮层投射，但头而部感觉的投身是双侧性的；②投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关，分辨愈精细有部位在中央后回的代表区也愈大，例如大拇指和食指的代表区面积比胸部十二根脊神经传入支配的代表区总面积大几倍，说明分辨精细有部位具有较大量的感受装置，皮层上与其相联系的神经元数量也必然较多，有利于精细的感觉分析；③投射区域具有一定的分野，下肢代表区在顶部（膝部以下的代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头面部代表区在底部，总的安排是倒置的，然而头而部代表区内部的安排是正立的。人体脑外科手术过程中，用适宜强度的电刺激来刺激皮层，观察到刺激中央后回部顶部可以引致似乎来自下肢的主观感觉，刺激中央后回底部可以引致似乎来自面部的主观感觉（图10-26）。这种主观感觉属于麻木或麻电样感觉，而极少有温觉、冷觉或痛觉的主观感受；而且这种主观感觉并不清晰，与刺激一根感觉神经时的主观感受相似，而和由感受器发生的传入冲动所形成的主观感觉不同。

图10-26大脑皮层体表感觉与躯体运动功能代表区示意图

用微电极来研究皮层3-21区细胞的体表感觉定位投射，还观察到各类感觉传入的投射也有一定的规律。中央沟底部前壁的3a区是运动区和体表感觉区的移行部分，是肌肉牵张感觉的投射区；3区主要是慢适应感觉的投射区；1区主要是快适应感觉的投射区；2区是关节、骨膜、筋膜等感觉的投射区。因此，中央后回从前到后，分别接受不同的躯体感觉投射；中央后回从上到下，分别接受不同躯体部位的投射。

中央后回是第一感觉区所在部位，在人脑中央前回与岛叶之间还有第二感觉区。第二感觉区面积远比第一感觉区小，区内的投射也有一定的分布安排，安排属于正立而不倒置。刺激人脑第二感觉区可以引致体表一定部位产生主观上麻木感，这种感觉具有双侧性；但人类切除第二感觉区后，并不产生显著的感觉障碍。有人认为，第二感觉区与痛觉有较密切的关系，它可能接受痛觉传入的投射。

（三）中央前回的感觉投射

中央前回（4区）是运动区。在较低等的哺乳类动物（如猫、兔等），体表感觉区与运动区基本重合在一起，称为感觉运动区。这区域即是体表感觉和肌肉本体感觉的代表区，又是运动区。在灵长类动物（如猴、猩猩），体表感觉区与运动区逐渐分离，前者位于中央后回，后者位于中央前回，但这种分化也是相对的。在人脑，刺激中央沟周围皮层时发现，产生运动反应的机会有20%发生在中央后回，而80%发生在中央前回，所以总的来说运动区主要是在中央前回，在灵长类动物，关节和肌梭感觉传入可投射到运动区。应该指出，运动区主要接受从小脑和基底神经传来的反馈投射。

（四）内脏感觉

内脏感觉在皮层也有代表区。电生理研究指出，刺激来自内脏的传入神经可以在皮层一定区域内引出电位变化。例如，刺激内脏大神经的快速传入纤维可以在相应的躯水平体表感觉代表区引出皮层诱发电位。人脑电刺激的研究发现，第二感觉区和运动辅助区（Supplementary motor area）都与内脏感觉有关。刺激第二感觉区及其邻近部位会发生味觉、恶心或排便感等，刺激运动辅助区会产生心悸、脸发热感等。此外边缘系统的皮层部位也是内脏感觉的投射区域。

（五）视觉

枕叶皮层是视觉伯投射区域，左侧枕叶皮层接受左眼的颞侧视网膜和右眼的鼻侧视网膜的传入纤维投射，右侧枕叶皮层接受右眼的颞侧视网膜和左眼的鼻侧视网膜的传入纤维投射。枕叶皮层视觉代表区的具体部位在皮层内侧面的距状裂上下两缘，视网膜上半部投射到距状裂的上缘，下半部投射到下缘；视网膜中央的黄斑区投射到距状裂的后部，视网膜边周区投射到距状裂的前部（图10-27）。电刺激人脑的距状裂上缘（17区），可以使受试者产生简单的主观光感觉，但不能引起完善的视觉形象。对视皮层单个神经元担忧生理研究指出，极少数神经元只对单眼视觉刺激发生反应，这些神经元集中在皮层第四层内，它们接受外膝体投射纤维的传入冲动；绝大多数神经元能对双侧眼球视觉刺激发生反应，这些神经元主要分布在第四层之外的层次中，它们与双眼视觉和立体视觉功能有关。第四层中对单眼视觉刺激发生反应的神经元的感受野通常呈带状，一条光带刺激的朝向如果与该神经元的感受里的朝向一致时，则能够诱发它的最强反应；光带刺激的朝向如果与感受野的朝向垂直时，则几乎不能诱发反应。第四层以外对双眼视觉刺激发生反应的神经元的感受野也呈带状，它们对特定朝向的光带刺激有最佳的反应，并对光带运动的刺激相当敏感，即当特定朝向的光带刺激向一个方向运动时可以诱发很强的反应，而反向的运动引起的反应经弱得多。

图10-27 视网膜各部分投射到大脑皮层枕叶

（六）听觉

颞叶皮层的一定区域中听觉的投射区域，听觉的投射是双侧性的，即一侧皮层代表区与双侧耳蜗感受功能有关。在猕猴，听皮层在颞叶，位于脑岛和颞上回之间；而且耳蜗不同部位的感觉传入冲动投射到听皮层的一定部位，耳蜗底部（高频声感）投射到前部，耳蜗顶部（低频声感）投射到后部，说明不同音频感觉的投射有一定的分野。有人，听觉皮层代表区位于颞横回和颞上回（41、42区），电刺激上述区域能引致受试者产生铃声或吹风样的主观感觉。

（七）嗅觉和味觉

目前知道，嗅觉在大脑皮层的投射区随着进化而愈益缩小，在高等动物只有边缘叶的前底部区域与嗅觉功能有关（包括梨状区皮层的前部、杏仁核的一部分等）。在人脑的刺激研究中观察到，刺激这些相应的结构可以引致特殊的主观嗅觉，如焦橡胶气味等。此外，味觉投射区在中央后回头面部感觉投射区之下侧。

五、痛觉的病理生理

机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉。痛觉是一咱复杂的感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应，这对于保护机体是重要的。疼痛又常是许多疾病的一种症状，因此在临床上引起很大注意。

（一）皮肤痛觉与传导通路

伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”；它在刺激时很快发生，撤除刺激后很快消失。慢痛是一种定位不明确的“烧灼痛”；它在刺激后过0.5-1.0s才能被感觉到，痛感强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续几秒钟，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。

一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢。引起痛觉不需要特殊的适宜刺激，任何形式的刺激只要达到一定强度有可能或已造成组织损伤时，都能引起痛觉，但其机制还不清楚。有人认为，这种游离神经末梢是一种化学感受器，当各种伤害性刺激作用时首先引致组织内释放某引起致痛物质（例如K⁺、H⁺组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等），然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。

疼痛的二重性质说明在痛觉伟存在着不同传导速度的神经纤维。实验证明，传导快痛的外周神经纤维主要是有髓鞘的A_δ类纤维，其兴奋阈较低；传导慢痛的外周神经纤维主要是无髓鞘的C类纤维，其兴奋阈较高。

痛觉的中枢传导通路比较复杂。前文已述及，痛觉传入纤维进入脊髓后，在后角更换神经元并发出纤维交叉到双侧，再经脊髓丘脑侧束上行抵达丘脑的体感觉核，转而向皮层体表感觉区投射。此外，痛觉传入冲动还在脊髓内弥散上行，沿脊髓网状纤维、脊髓中脑纤维和脊髓丘脑内侧部纤维，抵达脑干网大辩论结构、丘脑内侧部和边缘系统，引起痛的情绪反应。

（二）内脏痛的特征与牵涉痛

内脏痛是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。例如，腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位。②能使皮肤致痛的刺激（切割、烧灼等），作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。例如，内脏器官发生管道梗阻而出现异常运动、循环障碍、炎症时，往往使内脏的感觉上升致意意识并引起剧烈的疼痛。和躯体痛一样，内脏痛也可能是某些致痛物质作用于痛觉感受器引起的；例如，HCI是导致溃疡痛的主要因素，政治家5-羟色胺、组胺和缓激肽等也与溃疡痛有关。

内脏痛的传入神经主要是交感神经干内的传入纤维；它通过后根进入脊髓，然后和躯体神经基本上走着同一上行途径。但食管、气管的痛觉是通过迷走神经干内的传入纤维进入中枢而上传的；部分盆腔器官（如直肠、膀胱三角区、前列腺、子宫颈等）的痛觉传入神经纤维是沿盆神经进入骶髓的（图10-28）。

图10-28 内脏痛觉的神经支配

位于胸痛觉线和骨盆痛觉线之间的器官，其痛觉传入纤维通过交感神经；

在胸痛觉线以上和骨盆痛觉以上的器官，其痛觉传入纤维通过副交感神经

上述的内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛，还有一种内脏痛是由于体腔壁浆受到刺激时产生的疼痛，称为体腔壁痛（parietal pain）。例如，胸膜或腹膜受到炎症、压力、磨擦或牵拉等刺激时，也会产生疼痛。这种疼痛与躯体痛相类似，也是由躯体神经（膈神经、肋间神经和腰上部脊神经）传入的。

内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛（表10-4）。发生牵涉痛的部位与真正发生痛觉的患病内脏部位有一定的解剖关系；它们都受同一脊髓节段的后根神经所支配，即患病内脏的传入神经纤维和被牵涉皮肤部位的传入神经纤维由同一后根进入脊髓。因此可以设想由某一内脏传入的神经和由某一皮肤区域传入的神经是在脊髓灰质内同一区域替换神经元的，亦即它们的脊髓中枢是同区域的。假如这两个中枢甚为接近，则由患病内脏传来的冲动将会提高相应的脊髓中枢的兴奋性。从而也影响邻近的中枢，以致由皮肤传入的冲动能使相应的脊髓中枢发生更大的兴奋，由此上传的冲动也可能增强，这可能是痛觉过敏的原因。假如，由患病内脏和内皮肤区域进入脊髓的神经末梢投射到同一脊髓神经元，由同一上行纤维传入脑，则在人日常生活中经常能意识到的是来自皮肤的刺激，因此此时的痛觉传入冲动虽然发源于患病内脏，但仍认为系来自皮肤。这可能是牵涉痛的原因（图10-24）。

表10-4 常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区

图10-29 牵涉痛产生机制示意图

1：传导体表感觉的后角细胞 2：传导体表和内脏感觉共用的后角细胞

3：传导内脏感觉的后角细胞

第四节　神经系统对躯体运动的调节

一、脊髓对躯体运动的调节

在脊髓的前角中，存在大量运动神经元（α和γ运动神经元），它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。α运动神经元的大小不等，胞体直径从几十到150μm；大α运动神经元支配快肌纤维，小α运动神经地支配慢纤维。α运动神经元接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受从脑干到大脑皮层等主位中枢传的信息，产生一定的反射传出冲动。因此，α运动神经元是躯干骨骼肌运动反射的最后公路。

α运动神经元的轴突在离开脊髓走和肌肉时，其末梢在肌肉中分成许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此，在正常情况下，当这一神经元发生兴奋时，兴奋可传导到受它支配的许多肌纤维，引起其收缩。由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突开梢分支数目的多少，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。例如，一个眼外肌运动神经元只支配6-12根肌纤维，而一个四肢肌（如三角肌）的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根。前者有利于肌肉进行精细的运动，后者有利于产生巨大的肌张力。同一个运动单位的肌纤维，可以和其他运动单位的肌纤维交叉分布，使其所占有的空间范围比该单位肌纤维截而的总和大10-30倍；因此，即使只有少数运动神经元活动，在肌肉中产生的张力也是均匀的。

γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其胞体较α运动神经元为小。γ运动神经元的轴突也经前根离开脊髓，支配骨骼肌骨的梭内肌纤维。据观察，前根中神经纤维的三分之一来自γ运动神经元。γ运动神经元的兴奋性较高，常以较主频率持续放电。在安静和麻醉的运动中都观察到，即使α运动神经元无放电，一些γ运动神经元仍持续放电。γ运动神经元和α运动神经元一样，末梢也是释放乙酰胆碱作为递质的。在一般情况下，当α运动神经元活动增加时，γ运动神经元也相应增加，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。

（一）脊休克

在动物中将脊髓与延髓的联系切断，用以研究脊髓单独的功能；但为了保持动物的呼吸功能，常在颈脊髓第五节水平以下切断，以保留膈神经对膈肌呼吸的传出支配。这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。在脊动物可以观察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中枢的调节，因而不能完全反映正常的脊髓功能。

与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）。脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汁反射不出现，坡肠和膀胱中粪尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失。脊休克现象只发生在切断水平以下的部分。以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天，而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出现脊休克）。显然，反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中，首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排快活反射，说明内脏反射活动也能部分地恢复。反射恢复后，有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等。

脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损务并不能使脊休克重现。所以，疹休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。

脊休克的产生与恢复，说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢调节下进行活动的。高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面。例如，切断脊髓后伸肌反射往往减弱，说明高位中枢对脊髓伸肌反射中枢有易化作用；而发汗反射加强，又说明高位中枢对脊髓发汗反射中枢有抑制作用。

脊动物由于脊髓离断，脊髓内上行与下行的神经束秀难重新接通，造成感觉传入冲动不能上达大脑皮层，而大脑皮层的传出冲动也不能下达脊髓，以致在离断水平以上就失去了知觉和所谓随意动作。中枢的神经轴突与外周的神经轴突都有再生能力，但由于脊髓离断部位有大量胶质细胞浸润并逐步形成瘢痕，使轴突再生受阻。

脊髓离断后屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射往往减弱，以致屈肌反射常占优势，这不利于瘫痪肢体支持体重。因此，在低位脊髓横贯性损伤的病人，通过站立姿势的积极锻炼以发展伸肌反射是很重要的；这种锻炼使下肢伸肌具有足够的紧张性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走。同时，通过锻炼充分发挥末瘫痪肌肉的功能，例如背阔肌等由脊髓离断水平以上的神经所支配，而却随着于骨盆，这样就有可能使病人在借拐杖行走时摆动骨盆。

（二）屈肌反射与对侧伸肌反射

在脊动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应，关节的屈肌收缩而伸肌驰缓，称为屈肌反射。屈肌反射具有保持性意义。屈肌反射的强度也刺激强度有关，例如足部的较弱刺激只引致踝关节屈曲，刺激强度加大，则膝关节及髋关节也可发生屈曲。如刺激强度更大，则可以同侧肢体发生屈肌反向的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射是姿势反射的之一，具有维持姿势的生理意义，动物一侧肢体屈曲，对侧肢体伸直以支持体重。屈肌反射是一种多突触反射，其反射弧传出部分可通向许多关节的肌肉。

在人类由于锥体束或大脑皮层运动区的功能发生障碍，脊髓失去了运动区的调节，可出现一处特殊的反射。例如，以钝物划足跖外侧时，出现大趾背屈，其他四趾向外展开如扇形的反射，称为巴彬斯基征（Babinski’s sign）阳性。从生理学角度来看，这一反射属于屈肌反射，因为当刺激加强时还可伴有踝、膝、髋关节的屈曲。平时脊髓在大脑皮层的调节下，这一原始的屈肌反射被抑制而不表现出来。在婴儿的锥体束未发育完全以前，以及成人深睡或麻醉状态下，也可以出现巴彬斯基征阳性。

（三）牵张反射

有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵扯的同一肌肉收缩，此称为牵张反射（stretch reflex）。牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。

腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如，叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌即发生一次收缩，这称为膝反射；叩击跟腱使之受到牵扯，则小腿腓肠肌即发生一次收缩，这称为跟腱反射。这些腱反射的感受器为肌梭，传入神经纤维的直径较粗（12-20μm）、传导速度较快（90m/s以上），效应器为同一肌肉的肌纤维；反射反应的潜伏期很短，据测算兴奋通过中枢的传布时间公0.7ms左右，只够一次突触接替的中枢延搁时间。因此，腱反射为单突触反射，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系。当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射。因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩。腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。

肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉拢肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反向的基础。例如，由于重力影响，支持体重的关节趋向于被重力所弯曲，关节弯曲必使伸肌肌腱受到持续牵拉，从而产生牵张反射引起该肌的收缩，对抗关节的屈曲，维持站立姿势。由于重力经常作用于关节，因此这种牵张反射也就持续着。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个，即可能是多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。肌紧张的反射收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，因此不表现明显的动作。这可能是因为在同肌肉内的不同运动单位进行交替性的收缩而不是同步性收缩，所以肌紧张能持久维持而不易疲劳。

牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的颉颃肌则受到抑制（交互抑制），但并不影响其它关节的肌肉，伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。屈肌的牵张反射表现不明显，主要表现为它的颉颃肌（即伸肌）受到抑制。牵张反射（尤其是肌紧张）的主要生理意义在于维持这种站立姿势，因此伸肌比屈肌的牵张反射明显符合生理情况。

牵张反射的基本反射弧是简单的，但在整体内牵张反射是受高位中枢调节的，而且可以建立条件反射。腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路受脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进，则常提示高位中枢的病变I（例如锥体束综合症）。因此，临床上常用测定腱反射的方法来了解神经系统的功能状态。常用的腱反射见表10-5。

表10-5 常用的腱反射

肌梭和腱器官

肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，长几个毫米，外层为一结谛组织囊（图10-30）。肌梭囊内一般含有6-12根肌纤维，称为梭内肌纤维；而囊外的一般肌纤维就称为梭外肌纤维。整个肌梭现阶附着在梭外肌纤维上，并与其平等排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部，两者呈串联关系。因此，当梭外肌纤维收缩时，感受装置所受的牵拉刺激将减少；而当梭内肌纤维收缩时，则感受装置对牵拉刺激的敏感度增高。肌梭的传入神经支配有两类。I类传入纤维直径较粗（12-20μm），Ⅱ类传入纤维直径较细（4-12μm）。中枢有运动传出支配梭外肌和梭内肌纤维，前者称为α传出纤维（直径12-20μm），后者称为γ传出纤维（直径2-6μm）。当γ传出纤维活动加强时，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受装置的敏感性，因此γ传出纤维的活动对调节牵张反射具有重要作用。进一步研究指出，梭内肌纤维分两类：一类其细胞核集中于中央部称为核袋纤维（nuclear bag fiber），它接受γ₁传出纤维支配，并对快速牵拉较敏感，其传入纤维主要属I类；另一类其细胞核分散于整个纤维称为核链纤维(nuclearchain fiber)，它接受γ₂传出纤维支配，并对缓慢持续牵拉较敏感，其传入纤维有I类和Ⅱ类（图10-31）。

图10-31 两类梭内肌纤维示意图

A：核袋纤维 B：核链纤维

■［此处缺少一些内容］■

拉；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。

（四）节间反射

脊动物在反射恢复的后期，可出现复杂的节间反射。例如，刺激动物腰背皮肤，可引致后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射。搔爬反向依靠脊髓上下节段的协同活动，所以是节间反射的一种表现。

二、低位脑干肌紧张的调节

（一）去大脑僵直

在中脑上、下叠体（上、下丘）之间切断脑干的动物，称为去大脑动物。去大脑动物由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降；而在肌紧张活动方面反而出现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerbrate rigidity）。去大脑僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，四肢坚硬如柱（图10-32）。

图10-32 去大脑僵直

在去大脑动物，如以局部麻醉药注入一肌肉中，或切断相应的脊髓背根，以消除肌梭传入冲动进入中枢，则该肌的僵直现象被消失。可见，去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射。

有人用电刺激动物脑干网状结构的不同区域，观察到在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域，称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区。抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，电刺激抑制区可引致去大脑僵直减退。易化区分布于广大的脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的中央灰质及被盖；此外下丘脑和丘脑中线核群等部位也具有对肌紧张和肌运动的易化作用，因此也包括在易化区概念之中（图10-33）。从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。

图10-33猫脑各部位，特别是脑干网状结构下行抑制（一）和易化（+）系统示意图抑制作用（一）的路径：4为网状结构抑制区，发放下行冲动抑制脊髓牵张反射。

这一区接受大脑皮层 （1）尾状核（2）和小脑（3）传来的兴奋。

易化作用（+）的路径：5为网状结构易化区，发放下行冲动加强脊髓牵张反射。

6为延髓的前庭核，有加强脊髓牵张反射的作用。

目前知道，抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；易化肌紧张的中枢部位有前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。这些结构有的在脑干外，但与脑干内部的有关功能结构有功能上的联系。例如，刺激小脑前叶蚓部，可以在网状结构抑制区获得诱发电位，因引小脑前叶蚓部的作用可能是通过网状结构抑制区来完成的；又如，大脑皮层运动区和纹状体的作用可能也是通过网状结构抑制区来完成的。这些脑干外的抑制肌紧张的区域，不仅通过加强网状结构抑制区活动，使肌紧张受到抑制；而且也能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到压抑，转而使肌紧张减退。再如，前庭核接受内耳前庭器官传入冲动的作用，转而提高网状结构易化区的活动；小脑前叶两侧部的肌紧张易化作用，可能也是通过网状结构易化区来完成的。在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。

去大脑僵直主要是抗重力肌的肌紧张明显加强。一般情况下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌紧张在去大脑僵直时明显加强。有的动物，如南美洲的树赖（Sloth）栖于森林中，经常悬挂在树上，屈肌是抗重力肌；这类动物发生去大脑僵直时，屈肌的紧张明显加强。人类在某些疾病中，也可出现与动物去大脑僵直相类似的现象。例如，蝶鞍上囊肿引致皮层与皮层下失去联系时，可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮层僵直（decorticate rigidity）。上肢的半屈状态是抗重力肌肌紧张增强的表现，因为人是直立的动物。人类的去大脑僵直，有时可在中脑具有疾患时出现，表现头后低仰，上下肢僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲（图10-34）。临床上如见到患者出现去大脑僵直现象，往往表明病变已严重地侵犯了脑干，预后不良的信号。

图10-34 人类去皮层僵直及去大脑僵直

A，B，C去皮层僵直 A：仰卧，头部姿势正常时，上肢半屈

B和C：转动头部时，上肢姿势 D：去大脑僵直，上下肢均伸直

（二）α僵直和γ僵直

从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制可以有二种。一种是于高位一中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直。另一种是由于高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直（图10-35）。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强，导致α僵直；由网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动提高，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直。经典的去大脑僵直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以消失。

图10-35高级中枢对骨骼肌运动控制的模式图

三、姿势反射

中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动，以保持或改正身体空间的姿势，这种反射活动总称为姿势反射。前述的牵张反射、对侧伸肌反射就是最简单的姿势反射。此外还有比较复杂的姿势反射，例如状态反射、翻正反射、直线或旋转加速运动反射（见感觉器官章）等。

（一）状态反射

头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这种反射称为状态反射。状态反射包括迷路紧张反射与颈紧张反射两部分。迷路紧张反射是指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。在去大脑动物实验中见到，当动物仰臣卧时则伸肌紧张性最高，而当动物俯臣卧时则伸肌紧张性最低。这是由于不同头部位置会引致内耳迷路不同刺激的结果而造成的。颈紧张反射是指颈部扭曲时，颈椎关节韧带或肌肉受刺激后，对四肢肌肉紧张性的调节反射。实验证明，头向一侧扭转时，下颏所指一侧的伸肌紧张性加强；如头后仰时，则前肢伸肌紧张性加强，而后肢伸肌紧张性降低；如头前俯时，则后肢伸紧张性加强，而前肢伸肌紧张性降低，人类在去皮层僵直的基础上，也可出现颈紧张反射；即当颈扭曲时，下颏所指一侧上肢伸直，而对侧上肢则处于更屈曲状态（图10-34）。在正常人体中，由于高级中枢的存在，状态反射常被抑制不易表现出来。

（二）翻正反射

正常动物可保持六立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射。如将动物四足朝天从空中掉下，则可清楚地观察到在下坠过程中，首先是头颈扭转，然后前肢和躯干跟着也扭转过来，最后后肢也扭转过来，当下坠到地面时由四足着地。这一翻正反射包括一系列反射活动，最先是由于头部位置不正常，视觉与内耳迷路感受刺激，从而引起头部的位置翻正。头部翻正以后，头与躯干的位置关系不正常，使颈部关节韧带或肌肉受到刺激，从而使躯干的位置也翻正。

四、小脑

小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动均有重要的作用。根据小脑的传入、传出纤维的联系，可以将小脑划分为三个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑（图10-36）

图10-36 灵长类动物小脑分叶平展示意图

（一）前庭小脑

前庭小脑主要由绒球小结叶构成，与身体平衡功能有密切关系。运动切除绒球小结叶后则平衡失调。实验观察到，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立；但其随意运动仍然很协调，能很好地完成吃食动作。在第四脑室附近出现肿瘤的患者，由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射进行的途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。在动物实验中还观察到，犬切除小结叶后，则运动病不再发生；猫切除小结叶后，可出现位置性眼震颤（positional nystagmus），当头位固定于特定位置时眼震颤即出现。以上均说明绒球小结叶对调节前庭核的活动有重要作用。

（二）脊髓小脑

脊髓小脑由小脑前叶（包括单小叶）和后叶的中间带区（旁中央小叶）构成。这部分小脑主要接受脊髓小脑传入纤维的投身投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器；但是前叶还接受视觉、听觉的传入信息，而后叶的中间带区还接受脑桥纤维的投射。前叶的传出纤维主要在顶核换神经元，转而进入脑干网状结构；后叶中间带区的传出纤维经间置核到红核，有一些纤维再投射到丘脑外侧腹核，最后抵达大脑皮层运动区。

前叶与肌紧张调节有关。在去大脑动物，刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张，使去大脑僵直减退，因此前蚓部有抑制紧张的作用。抑制肌紧张的区域在前叶蚓部有一定的空间分布，前叶明目张胆部之前端与动物尾部部及下肢肌紧张的抑制功能有关，前叶蚓部之后端及单小叶部位与上肢及头而部肌紧张的抑制功能有关，其分布安排是倒置的。前叶蚓部抑制肌紧张的作用，可能是通过延髓网状结构抑制区转而改变脊髓前角运动神经元活动的。在猴的实验中观察到，刺激小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用；这些肌紧张易化区也有一定的空间分布。而且安排也是倒置的，其作用可能是通过网状结构易化区转而改变脊髓前角运动神经元活动的。因此，小脑前叶对肌紧张的调节既有抑制又有易化的双重作用。在进化过程中，前叶的肌紧张抑制作用逐渐减弱，而肌紧张的易化作用逐渐占主要地位。

后叶中间带也有控制肌紧张的功能，刺激该区能使双侧肌紧张加强。由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生很大紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。患者不能进行颉颃肌轮替快复动作（例如上臂不断交替进行内旋与外旋），但当静止时则看不出肌肉有异常的运动。因此说明，这部分小脑是对肌肉在运动进行过程中起协调作用的。这种动作性协调障碍，称为小脑共济失调（cerebellar ataxia）。

（三）皮层小脑

皮层小脑指后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息。这些区域的下传纤维均经脑桥换元，转而投射到对侧的后叶外侧部，后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元，再经丘脑外侧腹核换元，然后投射到皮层运动区。皮层小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。精巧运动是逐步在学习过程中形成熟练起来的。在开始学习阶段，大脑皮层通过锥体系所发动的运动不是协调的，这是因为小脑尚未发挥其协调功能。在学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就贮存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先通过下行通路从皮层小脑中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。这时候所发动的运动可以非常协调而精巧，而且动作快速几乎不需要思考。例如，学习打安运动的过程或演奏动作的过程，都是这样一个过程。

（四）小脑内局部神经元回路

小脑皮层各区的组织结构都是相似的。进入小脑皮层的纤维只有攀缘纤维和藓苔纤维两类，两者均起到兴奋作用。小脑皮层内有五类神经元，即颗粒细胞、高尔其细胞、篮状细胞、星状细胞和浦氏细胞；除颗粒细胞为兴奋性神经元外，其余均为抑制性神经元。浦氏细胞的轴突是小脑皮层唯一的传出细胞，它与小脑深部核团（顶核、间置核、齿状核）发生突触联系，抑制核团内神经元（兴奋性神经元）的紧张性放电活动。攀缘纤维主要来自延崩的下橄榄核，进入小脑皮层起到强烈的兴奋作用。藓苔纤维是进入小脑皮层的主要传入纤维，来源很广泛，进入小脑皮层后与颗粒细胞发生突触联系，起着兴奋颗粒细胞的作用。颗粒细胞的轴突进入小脑皮层浅层后形成平行纤维，转而兴奋其他神经元。例如兴奋高尔基细胞，高尔基细胞兴奋后即反馈抑制颗粒细胞的活动。由于高尔基细胞轴突的分布比较广泛，它能同时抑制许多颗粒细胞的活动，造成颗粒细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说，由藓苔纤维直接兴奋的颗粒细胞处在兴奋状态，而其外围的颗粒细胞则外在抑制状态。又如平行纤维可兴奋浦肯野细胞、篮状细胞和星状细胞，而篮状细胞和星状细胞能抑制浦肯野细胞和活动；由于篮状细胞的轴突分布较广，浦肯野细胞受抑制的范围较大，造成浦肯野细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说，由平行纤维直接兴奋的浦肯野细胞处在兴奋状态，其邻旁的浦步野细胞则处在抑制状态。因此，通过上述局部神经元回路的作用，使许多不同来源的藓苔纤维的冲动进入小脑皮层后，出现许多兴奋与抑制镶嵌的区域，这对于小脑精确地调节不同部位的肌肉肌紧张或协调其随意运动是很重要的（图10-37）。

图10-37 小脑内局部神经元回路示意图

1：藓苔纤维 2：攀缘纤维 3：小脑深部核团细胞4：颗粒细胞 5：高尔基细胞 6：浦肯野细胞

7：篮状细胞 8：星状细胞 9：平行纤维黑色细胞均为抑制性神经元

五、基底神经节

基底神经节包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。

基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明在底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球，则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴，单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系，便这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。为一进一步阐明基底神经节的功能，有必要简述基底神经节功能紊乱的疾病。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。

震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体（图10-38）。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变，同时脑内多巴胺会计师明显下降。在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。

图10-38 黑质纹状体环路示意图

1：多巴胺能神经元 2：碱能神经元3：γ-氨基丁酸能神经元

4：纹状体5：黑质致密部6：黑质网状部

早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为，这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后，也可使静止性震颤消失。

舞蹈病患才的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。

六、大脑皮层对躯体运动的调节

（一）大脑皮层的主要运动区

大脑皮层的基本些区域与躯体运动功能有比较密切的关系。在灵长类动物，中央前区的4区和6区是控制躯体运动的运动区。运动区有下列的功能特征：①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉。蛤这种交叉性质不是绝对的，例如头面部肌肉的支配多数是双侧性的，像咀嚼运动、喉运动及脸上运动的肌肉的支配是双侧性的；然而面神经支配的下部面肌及舌下神经支配的舌肌却主要受对侧皮层控制。因此，在一侧内囊损伤后，产生所谓上运动神经元麻痹时，头面部多数肌肉并不完全麻痹，但对侧下部面肌及舌肌发生麻痹。②具有精细的功能定位，即一定部位皮层的刺激引起一定肌肉的收缩。功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大，手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。③从运动区的上下分布来看，其定位安排呈身体的倒影；下肢代表区在顶部（膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头而部肌肉代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍为正立而不倒置）。从运动区的前后分布来看，躯干和肢体近端肌肉的代表区在前部（6区），肢体远端肌肉的代表区在后部（4区），手指、足趾、唇和舌的肌肉代表区在中央沟前缘。对正常人脑进行局部血流测定时观察到，足部运动时运动区足部代表区血流增加，手指运动时手部代表区血流增加（图10-26）。

在动物实验中还观察到，电刺激8区可引致眼外肌的运动反应，刺激枕叶18、19区也可获得较为微弱的眼外肌运动反应。此外，在猴与人的大脑皮层，用电刺激法还可以找到运动辅助区。该区在皮层内侧面（两半球纵裂的侧壁）4区之前，刺激该区可以引致肢体运动和发声，反应一般为双侧性。

在大脑皮层运动区的垂直切面上，可以见到该区细胞和前述的皮层感觉区类似，，也呈纵向柱状排列，组成大脑皮层的基本功能单位，称为运动柱（motor columm）。一个运动柱可控制同一关节的几块肌肉的活动，而一个肌肉可接受几个运动柱的控制。

（二）锥体系

皮层的躯体运动调节功能，是通过锥体系和锥体外系下传而完成的。锥体系一般是指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系（即锥体系、或称皮层脊髓束）；然而由皮层发出抵达脑神经神经运动核的纤维（皮层脑干束），虽不通过延髓锥体，也应包括在锥体系的概念之中。因为，后者与前者在功能上是相似的，两者都是由皮层运动神经元（上运动神经元）下传抵达支配肌肉的下运动神经元（脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元）的最直接通路。

曾认为锥体束下传的纤维均直接与下运动神经元发生突触联系，但已知有80%-90%的上下运动神经元之间还间隔有一个以上中间神经元的接替。由于皮层4区是躯体运动调节的主要区域，在4区灰质第五层内有大锥体细胞（贝茨细胞），其纤维下传是通过锥体束抵达下运动神经元的，因此很容易误解为锥体束纤维的组成仅来自4区的大锥体细胞。事宜上，每一侧皮层4区大锥体细胞在人类总共约34000个左右，而每一侧锥体束却含有直径大小不等的纤维总数达100万左右，显然不能认为锥体束纤维仅由4区的大锥体细胞发出。在锥体束中直径较为粗大的（11-20μm）有髓纤维约占总数的2%-3%，看来由4区大锥体细胞发出的纤维仅属锥体束内直径粗大的纤维。此外，由4区发出进入锥体束的纤维还有来自该区第三至第六层的小细胞，但是破坏4区后锥体束内发生变性的纤维仅占27%-40%，因此仍然不能认为锥体束纤维仅由4区发出。研究指出，6区、3-1-2区、5区、7区等都有纤维进入锥体束；因为电刺激延髓锥体记录逆行性皮层诱发电位，可在上述区域观察到电位变化。

上文指出，上下运动神经元之间多数存在中间神经元的接替，仅有10%-20%上下运动神经元之间的联系是直接的，亦即属于单突触联系的。电生理研究指出，这种单突触直接联系在前肢运动神经元比后肢运动神经元多，而且在肢体远端肌肉的运动神经元又比近端肌肉的运动神经元多。由此可见，运动愈精细的肌肉，大脑皮层对其运动神经元的支配具有愈多的单突触直接联系。从进化来看，猫和犬没有这种直接的单突触联系；浣熊的前掌指有一定灵巧性，已证明其锥体束有单突触联系；大多数灵长类的锥体束有单突触联系，而以人的单突触联系数量为最大。这种单突触联系可使α运动神经元产生兴奋性突触后电位，并使神经元发出冲动以发动肌肉收缩。锥体束下传冲动也与脊髓前角γ运动神经元有联系，并可激活该运动神经元；但没有证据说明，锥体束下传冲动运动是通过γ运动神经元环路的（指间接通过肌梭传入冲动的增加，来兴奋α运动神经元）。因此，锥体束可分别控制α运动神经元和γ运动神经元的活动，前者在于发动肌肉运动，后者在于调整肌梭的敏感性以配合运动，两者活动协同控制着肌肉的收缩。此外，锥体束下行纤维配脊髓中间神经元也有突触联系，从而改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度，保持运动的协调性。

（三）锥体外系

上世纪有人认为，皮层下的某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等）有下行通路控制脊髓的运动神经元活动，由于它们的通路在延髓锥体之外，因此称为锥体外系。经典的锥体外系概念认为这一系统与大脑皮层无关；但是后来发现这些核团不仅直接接受大脑皮层下行纤维的联系，而且还接受锥体束下行纤维侧支的联系，同时还经过丘脑对大脑皮层有上行纤维的联系。为区别于经典的锥体外系概念，由大脑皮层下行通过皮层并通过皮层下核团接替转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为皮层起源的锥全外系（cortically originating extrapyramidal system）；由锥体束侧进入皮层下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为旁锥体系（parapyramidal system）（图10-39）。

皮层起源的锥体外系是大脑皮层控制躯体运动的另一下行传导通路。锥体外系的皮层起源比较广泛，几乎包括全部大脑皮层，但主要来自是额叶和顶叶的感觉区、运动区和运动辅助区。因此，皮层的锥体系和锥体外系的起源是相互重迭的。皮层锥体外系的细胞一般属于中、小型锥体细胞，它们的轴突较短，离开大脑皮层后终止于皮层下基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构，通过一次以上神经元的接替，最后经网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束和前庭脊髓束下达脊髓，控制脊髓的运动神经元。锥体外系对脊髓反射的控制常是双侧性的，其功能主要与调节肌紧张、肌群的协调性运动的关。

图10-39 锥体系和锥体外系示意图

1：大脑皮层 2：皮层下核团 3：延髓锥体 4：脊髓 5：锥体束

6：旁锥体束 7：皮层起源的锥体外系 8：锥体外系

（四）皮层运动区和锥体系功能障碍对运动的影响

由于锥体系和锥体外系在皮层的起源互相重迭的，因此皮层运动区的损伤效应就难于分清是属于锥体系还锥体外系功能缺损。同时，锥体束下行经过脑干时，还发现许多侧支进入皮层下核团调节锥体外系的活动。所以，从皮层到脑干之间，由于种种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果。但是到达延髓尾端水平，锥体束出现相对独立性，延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损。

单侧切断猫或猴的延髓锥体所造成的结果并不严重；动物仅表现对侧肌张力减退，肢体远端肌肉麻痹（随意运动消失）和腱反射减弱，巴彬斯基阳性，以及动物减少对此肢体的运用和永远失去其敏捷灵巧活动的能力等。若切断双侧延髓锥体，则上述缺损表现在双侧肌肉。可见，锥体束的功能主要是对四肢远端肌肉活动的精细调节。中央前回运动区的损伤，在不同动物表现不一样。猫和犬双侧大脑皮层运动区切除后仍能站立、奔跑；灵长类动物双侧大脑皮层运动区切除后，动物完全麻痹，四肢肌张力亢进。但单侧切除猴的大脑皮层运动区，则功能缺损比双侧切除轻和多，运动能运用其四肢，虽然对侧手指的动作苯拙而不灵巧，但奔跑和站立并无明显困难；说明猴的大脑皮层运动区对肌肉运动的调节虽然以对侧为主，但在失去对侧皮层功能的情况下，可以对双侧的运动进行调节。在人类，单侧是央前回的扣伤则使对侧肢体完全失随意运动的能力，手和脚的肌肉常完全麻痹，关于中央前回运动区损伤后产生痉挛麻痹还是柔软性麻痹，这一问题已争论多年。目前知道，严格的4区损伤出现肢体远端肌肉麻痹，并不产生痉挛，一般是柔软性麻痹；损伤6区后则肢体近端肌肉麻痹并伴有痉挛；若整个中央前回运动区损伤，则肢体全部肌肉麻痹并伴有痉挛，出现痉挛性麻痹。

临床上把涉及锥体束损害的一系列表现称为锥体束综合征（上运动神经元麻痹）。它包括随意运动的丧失，肌紧张加强，腱反射亢进以致出现阵挛，巴彬斯基征阳性，部分浅反射减退或消失等。肌紧张加强或腱反射亢进，都是牵张反射亢进的表现；所谓阵挛也是由于牵张反射过强，以致人工持续牵拉肌腱会反射一系列连续的腱反射。部分浅反射减退或消失，是指腹壁反射（轻划腹皮肤引致壁肌收缩）、提睾反射（轻划肭内侧皮肤引致提睾肌反收缩）等减退或消失，其原因还不完全清楚。一般认为，这类浅反射存在经由大脑皮层的反射通路，以致锥体束损害就使反射弧中断，反射发生障碍；但也有人认为，浅反射减退或消失仅是由于锥体束损伤后脊髓浅反射中枢的兴奋性减退所致。因为有人用肌电图法观察人体腹壁反射，发现其中枢延搁时间很短（3.55-5.4ms），与动物的脊髓多突触反射相当，似乎不存在大脑皮层的反射通路，所谓锥体束综合征实际上是锥体系和锥体外系合并损伤的结果，而不是严格的单纯锥体束传导中断的表现。为此，有些人反对采用传统的锥体系和锥体外系概念，因为这两个系统在功能上和在损伤后功能缺损上无法完全区分。上运动神经元损害了下运动神经元损害的是临床表现是不同的，见表10-6。

表10-6 上、下运动神经元麻痹的区别

第五节　神经系统对内脏活动的调节

一、自主神经系统

自主神经系统是指调节内脏功能的神经装置，也可称为植物性神经系统或内脏神经系统。实际上，自主神经系统还是接受中枢神经系统的控制的，并不是完全独立自主的。按一般惯例，自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经，而不包括传入神经；并将其分成交感神经和副交感神经两部分。（图10-40）

图10-40 自主神经分布示意图

（一）交感和副交感神经的特征

从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节（肾上腺髓质的交感神经支配是一个例外），此纤维终止于节仙神经元上，由节内神经元再发现纤维支配效应器官。由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。节前纤维性有髓鞘B类神经纤维，传导速度较快；节后纤维性无髓鞘C类神经纤维，传导速度较慢。交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。

交感神经起自脊髓胸腰段的外侧柱。副交感神经的起源比较分解，其一部分起正脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。交感神经的全身分布广泛，几乎所有内脏器官都受它支配；而副交感神经的会布较局限，某些器官不具有副交感神经支配。例如，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾就只有交感神经支配。

刺激交感神经的节前纤维，反应比较弥散；刺激副交感神经的节前纤维，反应比较局限，因为一根交感节前纤维往往和多个节内神经元发生突触联系，而副交感神经则不同。例如，猫颈上神经节内的交感节前与节后纤维之比为1：11-17，睫状神经节内的副交感节前与节后纤维之比为1：2。

通过荧光组织化学的研究，发现哺乳动物中，交感神经节后纤维交不都是支配效应器官细胞的。在心脏和膀胱中，少量交感神经节后纤维支配器官壁内的神经节细胞；在胃和小肠中，多数交感神经节后纤维支配器官壁内的神经节细胞。由此看来，交感和副交感神经的相互作用，可以发生在器官壁内神经节细胞水平上，而不一定发生在效应器官细胞水平上。

（二）交感和副交感神经系统的功能

自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动（表10-7）。除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。例如，对于心脏，迷走神经具有抑制作用，而交感神经具有兴奋作用；对于小肠平滑肌，迷走神经具有增强其运动的作用，而交感神经却具有抑制作用。这种拮抗性使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动，拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。在一般情况下，交感神经中枢的活动和副交感神经中枢的活动是对立的，也就是说当交感神经系统活动相对加强时，副交感神经系统活动就处于相对减退的地位，而在外周作用方面却表现协调一致。但是，在某些情况下，也可出现交感和副交感神经系统活动都增强或都减退，然而两者间必有一个占优势。在某些外周效应器上，交感和副交感神经的作用是一致的，例如唾液腺的交感神经和副交感神经支配都有促进分泌的作用；但两者的作用也有差别，前者的分泌粘稠，后者的分泌稀薄。

表10-7 自主神经的主要功能

自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用，例如，切断支配心脏的迷走神经，则心率增加，说明心迷走神经本来有紧张性冲动传出，对心脏具有持久的抑制作用；切断心交感神经，则心率关慢，说明心交感神经也有紧张性冲动传出。又如，切断支配虹膜的副交感神经，则瞳孔散大；切断其交感神经，则瞳孔缩小，也说明自主神经的活动具有紧张性。自主神经中枢具有紧张性冲动传出的原因是多方面的，其中有反射性和体液性原因。例如来自主动脉弓和颈动脉窦区域的压力和化学感受器的传入冲动，对维持自主神经的紧张性活动有重要作用；而中枢神经组织内CO₂浓度，对维持交感缩血管中枢的紧张性活动与有重要作用。

自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如，刺激交感神经可引致动物无孕子宫的运动受到抑制，而对有孕子宫却可加强其运动（因为无孕与有孕子宫的受体不一样）；又如，胃幽门如果原来处于收缩状态，则刺激迷走神经使之舒张，如原来处于舒张状态，则刺激迷走神经使之收缩。

交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应。例如，当交感神经系统发生反射性兴奋时，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠活动抑制等反应。有人认为，交感神经系统作为一个完整的系统进行活动时，其主要作用在于促使运动机体能适应环境的急聚变化。在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环轿量、红细胞计数增加、支气管扩张、胆糖原分解加速以及血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的。所以，交感神经系统在环境争聚变化的条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，以适应环境的急变。交感神经系统活动具有广泛性，但并不意味着毫无选择性，实际上交感神经系统发生反射反应时，各部位的交感神经活动还是有判别的。例如，失血后的开始10分钟内，交感神经传出的活动增加，主要表现为心脏活动增强与腹腔内脏血管的收缩，而其他反应就明显；又如，加温刺激下丘脑引致体温调节反应时，皮肤血管的交感神经活动减弱而使皮肤血流增加，但内脏血管的交感神经活动却增强。这些都说明，交感神经系统的反应还是具有相对选择性的。

副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的。其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。例如，心脏活动的抑制，瞳孔缩小避免强光的进入，消化道功能增强以促进营养物质吸收和能量补给等，这些都是副交感神经积蓄能量和保护机体的例子。

前文已述及自主神经末梢是通过释放递质而发挥作用的，副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维的递质均为乙酰胆碱，且均属于M样作用；当有机磷中毒时，由于胆碱酯酶失去活性，乙酰胆碱不能被水解而失活，这时就会出现广泛的副交感神经系统兴奋的症状（支气管痉挛、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等），同时大汗淋漓。这些症状均可被大剂量M受体阻断剂（阿托品）所解除，起到抢救的作用。但是，阿托品并不能恢复胆碱酯酶的活性，也不能解除乙酰胆碱N样作用的症状（如骨骼肌颤动），因此抢救时要和胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定）联合使用，才能收到更好效果。

二、脊髓对内脏活动的调节

交感神经和部分副交感神经发源于脊髓的外侧柱及相当于外侧柱的部位，因此脊髓可以成为内脏反射活动的初级中枢。在脊髓颈第五节段以上离断的动物，脊休克过去以后，血压可以上升恢复到一定水平，说明脊髓中枢可以完成基本的血管张力反射，以维持血管的紧张性，保持一定的外周阻力；同时还可具有反射性排尿和排粪的能力，说明基本的排尿反射与排便反射可以脊髓中枢内完成。在脊髓高位离断的病人，脊休克过去以后，也可见到血管张力发射、发汗反射、排快活反射、勃起反射的恢复。但是，这种反射调节功能是初级的，不能很好适应生理功能的需要。例如，当由平卧位转成站立时，病人就感到头晕；因为这时体位性血压反射的调节能力很差，脊髓以上的心血管中枢活动已不能控制脊髓的初级中枢，血管的外周阻已不能及时发生改变。又如，损害性刺激虽可以引致发汗反射，但由下丘控制的体温调节性发汗功能去消失。再如，基本的排尿反射可以进行，但排尿不能受意识控制，而且排尿也不完全；但在脊髓离断的病人，搔爬骶部皮肤也可以反射性地引致膀胱收缩而排尿，这使病人能够在一定程度上自己掌握排尿反射。

三、低位脑干对内脏活动的调节

由延髓发出的自主神经传出纤维支配头部的所有腺体、心、支气管、喉头、食管、胃、胰腺、肝和小肠等；同时，脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节着脊髓的自主神经功能。因此，许多基本生命现象（如循环、呼吸等）的反射调节在延髓水平已能初步完成。临床观察和动物实验观察证明，延髓由于受压、穿现等原因而受损时，可迅速造成死亡，以致有人称延髓为基本生命中枢，延髓中的心血管功能、呼吸功能、消化功能等反射调节中枢，已分别在有关章节叙述，不再重复。

此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。中脑和下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节是不可分割的。

四、下丘脑

下丘脑大致可分为四区，即前区、内侧区、外侧区与后区（图10-41）。前区的最前端为视前核，严格说来它属于前脑的范畴，稍后为视上核、视交叉上核、室旁核，再后是下丘脑前核，内侧区又称结节区，紧靠着下丘脑前核，其中有腹内侧核、背内侧核、结节核与灰白结节，还有弓状核与结节乳头核。外侧区有分解的下丘脑外侧核，其间穿插有内侧前脑束。后区主要是下丘脑后核与乳头体核。

图10-41 下丘脑神经核群示意图

A：前连合 1：外侧视前核 2：内侧视前核 3：室旁核4：下丘脑前核

5：视交叉上核 6：视上核 7：下丘脑背侧核8：下丘脑腹侧内侧核

9：下丘脑后侧核 10，11，12，13：乳头体核群14：中脑之脚间核

15：下丘脑外侧核 16：缰纹 17：穹窿 18：后屈束横贯下丘脑的纤维为内侧前脑束

下丘脑与边缘前脑及脑干网状结构紧密的形态和功能方面的联系，共同调节着内脏的省城。进入下丘脑的传入冲动可来逢边缘前脑、丘脑、脑干网状结构；其传出冲动也可抵达这些部位，还可通过垂体门脉系统和下丘脑-垂体束调节垂体前叶和后叶的活动。垂体门脉是正中隆起（灰白结节的内侧前部）与腺垂体之间的门脉系统；许多含有分泌颗粒的神经末梢终止于正中隆起，其分泌物可通过这一门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的活动，下丘脑-垂体束是由视上核、室旁核和结节发出的神经纤维束，它经垂体柄到达神经垂体，与神经垂体的活动密切相关。

在实验中，曾经观察到电刺激下丘脑的后区可获得血压升高、心率加速、瞳孔散大等交感神经性反应；因此有人认为下丘脑的后部是交感神经中枢，而前部是副交感神经不枢。但这个概念没有得到足够实验事实的支持，已不被公认。现在知道，下丘脑不是单纯的交感和副交感神经中枢，而是较高级的调节内脏活动和其它生理活动联系起来，调节着体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。

（一）体温调节

哺乳类运动在下丘脑以下部位横切脑干后，即不能保持体温的相对稳定；而在间脑以上切除大脑皮层的动物，体温仍能基本保持相对稳定。可见在间脑水平存在着体温调节中枢。现已肯定，调节体温的中枢在下丘脑。有人认为，体温调节中枢内有些部位能感知温度当血温超过或低于一定水平（这水平称为调定点，正常时约为36.8℃）时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对稳定。体温调节中枢内的另一些部位对温度变化不敏感，但在温度敏感区的作用下，发出传出冲动以改变与产热和散絷有关器官的活动，从而保持体温的相对稳定。因此下丘脑的体温调节中枢，包括温度感受部分和控制产热和散热功能的整合作用部分。

（二）摄食行为调节

用埋藏电极刺激动物下丘脑外侧区，引致动物多食，而破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢（feeding center）。而腹内侧核存在饱中枢(satiety center)，后者可以抑制前者活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥锇时，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。用电渗法（electroosmosis）法将葡萄糖注到腹内侧核神经元旁，也能使神经元放电频率增加，进一步说明饱中枢神经元对葡萄糖敏感。

（三）水平衡调节

水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴觉引起摄水，而排水则主要取决于肾的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出调节均关系。

下丘脑控制摄入的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某引起部位，则可引致动物饮水增多但是，控制摄水的中枢在确切部位还不清楚，不同动物的实验结果也不一致。

下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。抗利尿激素是由视上核和室旁核的神经元（神经分泌大细胞）合成的，神经分泌颗粒沿下丘脑-垂体束纤维向外周运输（轴浆运输）而贮存于神经垂体。以高渗盐水注入动物的颈内动脉，则能刺激抗利尿激素的分泌；如注入低渗盐水则抑制抗利尿激素的分泌。因此认为，下丘脑内存在着渗透压感受器，它能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌，此种感受器可能就在视上核和室旁核内。电生理研究观察到，当颈动脉内注入高渗盐水时，视上核内某些神经元放电增多，这一事实支持渗透压感受器就在视上核内的推测。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。

（四）对腺垂体激素分泌的调节

下丘脑内有些神经元（神经分泌小细胞）能正确性调节腺垂体激素分泌的肽类物质，这些物质是：促甲状腺素释放激素、促性腺素释放激素、生长至少释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑素细胞激素释放抑制因子、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子等。这些肽类物质在全盛后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。此处，下丘脑还有些神经元对血液中某些激素浓度的变化比较敏感，这咱神经元称为监察细胞；例如，前区的某些神经元对卵巢激素敏感，内侧区的某些神经元对肾上腺皮质激素敏感，另有一些区域的某些神经元对各种垂体促激素很敏感。这些监察细胞在感受血液中激素浓度变化的信息后，可以反馈调节上述肽类物质的分泌，从而更好地控制腺垂体的激素分泌活动。

（五）对情绪生理反应的影响

情绪是人类一种心理现象，但伴随着情绪活动也发生一系列生理变化。这些客观的生理变化，称为情绪生理反应。自主神经系统的情绪反应，可以表现为交感神经系统活动相对亢进的现象，例如猫对痛刺激产生情绪反应时，可以出现心率加速、血压上升、胃肠运动抑制、脚掌出汗、竖毛、瞳孔散大、脾收缩而血液中红细胞计数增加、血糖浓度上升，同时呼吸往往加深加快。人类在发怒情况下，也可见到类似的现象。自主神经系统的情绪反应，在某些情况下也可表现为副交感神经系统活动相对亢进的现象。例如，食物性嗅觉刺激可引致消化液分泌增加和胃肠运动加强，动物发生性兴奋时则生殖器官血管舒张；人类焦急不安可引致排尿排便次数加频，忧虑可引致消化液分泌加多，悲伤则流泪，某些人受惊吓会引致心率减慢。因此，情绪生理反应主要是交感和副交感神经系统活动两者对立统一的改变。持久的情绪活动会造成自主神经系统功能的紊乱。

在间脑水平以上切除大脑的猫，常出现一系列交感神经系统兴奋亢进的现象，并且张牙舞爪，好似正常猫在搏斗时一样，故称之为假怒（sham rage）。平时下丘脑的这种活动受到大脑的抑制而不易表现。切除大脑后则抑制解除，下丘脑的防御反应功能被释放出来，在微弱的刺激下就能激发强烈假怒反应。研究指出，下丘脑内存防御反应区（defense zone），它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过胆碱能交感舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。此外，电刺激下丘脑外侧区或引致动物出现攻击撕杀行为，电刺激下丘脑背侧区则出现逃避性行为。可见，下丘脑与情绪生理反应的关系很密切。人类下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪生理反应。

（六）对生物节律的控制

机体内的各种活动常按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律（biorhygym）。人体许多生理功能都有日周期节律，例如血细胞数、体温、促肾上腺皮质激素分泌等一瑚一个波动周期。身体内各种不同细胞都具有各自的日周期节律，但在自然环境中生活的人体器官组织却表现统一的日周期节律，这说明体内有一个总的控制生物节律的中心，它能使各种位相不同的生物节律统一起来，趋于同步化。研究指出，下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心，在小鼠中观察到视交叉上核神经元的代谢强度和放电活动都表现明确的日周期节律。在胚胎期，当视交叉上核与周围组织还未建立联系时，其代谢和放电活动的日周期节律就已存在。破坏小鼠的视交叉上核，可使原有的日周期节律性活动（如饮水、排尿）的日周期丧失。视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受装置发生联系，因此外环境的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律与外环境的昼夜节律同步起来。

五、神经、内分泌和免疫功能的关系

神经与内分泌功能间有密切的关系，近来年的研究发现，神经、内分泌和免疫功能间也有密切的关系，并认为三者共同构成一个完整的调节网络。

（一）神经对免疫功能的作用

神经可以通过两条途径来影响免疫功能，一条是通过神经释放递质来发挥作用，另一条是通过改变内分泌的活动转而影响免疫功能。骨髓、胸腺、淋巴结等免疫器官均有自主神经进入，虽然神经纤维主要是支配血管的，但末梢释放的递质（去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肽类）可以通过弥散而作用于免疫细胞。

去甲肾上腺素能抑制免疫反应，免疫细胞上有相应有肾上腺素能受体。乙酰胆碱能增强免疫反应，免疫细胞上的胆碱能受体主要为M型。脑啡肽能增强免疫反应，而β-内啡肽的作用比较多样，有时能促进免疫反应，有时则抑制免疫反应。

神经细胞在特定的条件下也可产生免疫因子，例如在内毒素处理后可产生白细胞介素-1（白介素-1）等。

（二）免疫系统对神经活动的影响

在大鼠实验中观察到，用注入羊红细胞的方法来诱导免疫反应，当抗体生成增多达顶峰时，下丘脑某些神经元的电活动增加1倍以上，提示免疫反应可以改变神经活动。在裸鼠中注入白介素-1，可以使下丘脑有关神经元释放更多的促肾上腺皮持激素释放激素，导致血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素升高几倍，说明白介素-1可以作用于下丘脑神经元。

（三）内分泌系统对免疫功能的影响

促肾上腺皮质激素释放激素能直接促使人外周白细胞（经内毒素预处理后）产生促肾上腺皮质激素和内啡肽。促肾上腺皮质激素具有抑制免疫反应的作用，糖皮质激素一般也具有抑制免疫反应的作用。雌激素、孕激素和雄激素均有抑制免疫功能的作用。促甲状腺素释放激素、促甲状腺素、甲状腺激素均有增强免疫功能的作用。生长激素也有增强免疫功能的作用。

（四）免疫系统对内分泌功能的影响

前文已述及白介素-1能作用于下丘脑而增加促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的血中含量。在大鼠中观察到，注入羊红细胞诱导免疫反应达到高峰期间，血中糖皮质激素含量上升而甲状腺激素含量下降，这一机制可能是一种负反馈调节，使免疫反应受到压抑而不致过分。此外，较低浓度的白介素-1能使胰岛B细胞的胰岛素分泌增加。

免疫细胞具有内分泌细胞样功能。免疫细胞分泌折各种免疫因子均为多肽或蛋白质，可以认为免疫因子是免疫细胞产生的内分泌样物质。此外，免疫细胞还可产生一般的激素。例如，巨噬细胞经内毒素外理后能分泌促肾上腺皮质激素、β-内啡肽和脑啡肽，外周淋巴细胞在葡萄糖菌毒素A的刺激下可产生促甲状腺素。

六、大脑皮层对内脏活动的调节

（一）新皮层

在动物实验中电刺激新皮层，除了能引致躯体运动等反应以外，也可引致内脏活动的变化。刺激皮层内侧面4区一定部位，会产生直肠与膀胱运动的变化；刺激皮层外侧面一定部位，会产生呼吸、血管运动的变化；刺激4区底部，会产生消化道运动及唾液分泌的变化。刺激6区一定部位可引致竖毛与出汗，也会引致下肢血管反应的区域也与下肢躯体运动代表区相对应。此外，刺激8区和19区等，除了可引致眼外肌运动外，也可引致瞳也的反应。所有这些结果，说明新皮层与内脏活动有关，而且区域分布和躯体运动代表区的分布有一定的地方。电刺激人类大脑皮层也以觅到类似的结果。

（二）边缘叶

大脑半球内侧面皮层与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构，曾被称为边缘叶（图10-42）。这部分结构从进化上是比较古旧的；其最内侧的一环状结构（包括海马、穹窿等）称为古皮层，其较外圈的一环状结构（包括扣带回、海马回等）称为旧皮层。这部分结构曾被认为只与嗅觉联系，而称为嗅脑；但现已明确，其功能远不止这些，而是调节内脏活动的重要中枢。由于边缘叶在结构和功能上和大脑皮层的岛叶、颞极、眶回等，以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑前核等，是密切相关的，于是有人把边缘叶连同这些结构统称为边缘系统。更有人见到中脑的中央灰质、被盖等也与上述结构有密切的上下行纤维双向联系，于是把中脑的部分结构也包括在边缘系统和概念之中。由此出现了边缘前脑（limbicforebrain）与边缘中脑(limbic midbrain)的概念，前者包括海马、穹窿、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、梨状区、岛叶、颞极、眶回等结构，后者指中脑的中央灰质、被盖的中央部分及外侧部、脚间核等。边缘前脑的功能比较复杂，现仅述及其几个方面。

图10-42 大脑内侧面示边缘系统各部位

1．对情绪反应的影响 已知，杏仁核的活动与情绪反应有较密切的关系。杏仁核是由几个核群组成的复合体，从进化来看其中皮层内侧核群比较古老，基底外侧核群进化上较新。皮层内侧核群经终纹与下丘脑腹内侧核有联系，而基底外侧核群经腹侧杏仁传出系统也腹内侧核也有联系；前者有抑制腹内侧核神经元活动的作用，执行者有促进作用，。下丘脑与腹内侧区是防御反应区，因此前者有抑制防御反应作用，后者有易化防御反应的作用。

2．对摄食行为的影响下丘脑腹内侧核区即是防御反应区，也是饱中枢所在的部位。因此杏仁核队了能影响防御反应外，也能影响摄食行为。实验观察到，破坏杏仁核的猫，由于摄食过多而肥胖；用埋藏电极刺激杏仁核的基底外侧核群，可抑制摄食活动；同时记录杏佳核基底外侧核群和下丘脑外侧区（摄食中枢）的神经元放电，可见到两者的自发放电呈相互制约的关系，即当一个放电增我则另一个放电就减少。由此看来，杏仁核的基底外侧核群能易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。此外，刺激隔区，也可观察到相似的结果，即易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。

3．与记忆功能的关系海马与记忆功能有关。由于治疗的需要而手术切除双侧颞中叶的病人，如扣伤了海马及有关结构，则引致近期记忆功能的丧失；手术后对日常遇到的事件丧失记忆力，丧失的程度常决定于损伤部位的大小。临床上还观察到，由于手术切除第三脑室囊肿而损伤了穹窿，也能使患者丧失近期记忆能力；而且还观察到乳头体或乳头体丘脑束的疾患也会导致近期记忆能力的丧失。把这些事实联系起来，可以认为与近期记忆功能有关的神经结构是一个环路结构，即海马→穹窿→下丘脑乳头体→丘脑前核→扣带回→海马，称为海马环路。

4．对其他内脏活动反应的影响刺激边缘前脑不同部位所引起的内脏活动反应是很复杂的，血压可以表现升高或降低，呼吸可以加快或抑制，胃肠运动可以加强或减弱，瞳孔可以扩大或缩小等。例如，刺激扣带回前部可出现患得患失抑制（刺激过强则呼吸加强）、血压下降或上升、心率变慢、胃运动抑制、瞳孔扩大或缩小；刺激杏仁核出现咀嚼、唾液分泌增加、胃酸分泌增加、胃蠕动增加、排便、心率减慢、瞳孔扩大；刺激隔区出现阴茎勃起、血压下降或上升、呼吸暂停或加强。这些运动实验结果，说明边缘前脑的功能和初级中枢的功能不一样；刺激初级中枢扳应比较肯定而一致，而刺激边缘前脑的结果变化较大。可以设想，初级中枢的功能比较局限，活动反应比较单纯；而边缘前脑是许多初级中枢活动的调节者，它能通过促进或抑制各初级中枢的活动，调节更为复杂的生理功能活动，因此活动反应也就复杂而多变。

第六节　脑的高级功能和脑电图

一、学习和记忆

学习和记忆是两个相联系的神经过程。学习指人和运动依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。记忆则是学习到的信息贮存和“读出”的神经活动过程。

（一）学习的形式

1．简单学习简单学习不老大哥在刺激和反应之间形成某种明确的联系，又称为非联合型学习（nonassociative learning）。习惯化和敏感化属于这种类型的学习。习惯化是指当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的过程，例如人们对有规律而重要出现的强噪音逐渐不再对它产生反应。敏感化是指反射反应加强的过程，例如一个弱伤害性刺激本仅引起弱的反应，但在强伤害性刺激作用后弱刺激的反应就明显加强。在这里，强刺激与弱刺激之间并不需要建立什么联系。

2．联合型学习经典条件反射和操作式条件反射均属于联合型学习。

（1）经典条件反射：在动物实验中，给狗吃食物会引起唾液分泌，这是非条件反射。给狗以铃声则不会引起唾液分泌，因为铃声与食物无关，这种情况下铃声称为无关刺激。但是，如果每次给狗吃食物以前先出现一次铃声，然后再给以食物，这样多次结合以后，当铃声一出现，动物就会出现唾液分泌。铃声本来是无关刺激，现在由于多次与食物结合应用，铃声具有了引起唾液分泌的作用，即铃声已成为进食（非条件刺激）的信号。所以这时就把铃声称为信号刺激或条件刺激，这样的反射就称为条件反射。可见，条件反射是在后天生活中形成的。形成条件反射的基本条件就是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合，这个过程称为强化。任何无关刺激与非条件刺激结合应用，都可以形成条件反射。

（2）操作式条件反射：操作式条件反射比较复杂，它要求动物完成一定的操作。例如，将大鼠放入实验箱内，当它在走动中偶然踩在杠杆上时，即喂食以强化这一操作；如此重复多次，大鼠即学会了自动踩杠杆而得食。然后，在此基础上进一步训练动物只有当再现某一特定的信号（如灯光）后踩杠杆，才能得到食物的强化。在训练完成后，动物见到特定的信号，就去踩杠杆而得食。这类条件反射的特点是，动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化，所以称为操作式条件反射。

（二）条件反射活动活动的基本规律

1．经典条件反射建立需要的基本条件条件反射的建立要求在时间上把某一无关刺激与非条件刺激结合多次，一般条件刺激要先于非条件刺激而出现。条件反射的建立与动物机体的状态有很密切的关系，例如处于饱食状态的运动则很难建立食物性条件反射，动物处于困倦状态也很难建立条件反射。一般来说，任何一个能为机体所感觉的动因均可作为条件刺激，而且在所有的非条件刺激的基础上都可建立条件反射，例如食物性条件反射、防御性条件反射等。

2．经典条件反射的消退条件反射建立之后，如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会逐渐减弱，最后完全不出现。这称为条件反射的消退。例如，铃声与食物多次结合应用，使狗建立了条件反射；然后，反复单独应用铃声而不给予食物（不强化）则铃声引起的唾液分泌量会逐渐减少，最后完全不能引起分泌。巴甫洛夫认为，条件反射的消退是由于在不强化的条件下，原来引起唾液分泌的条件刺激，转化成为引起中枢发生抑制的刺激。从这一观点出发，条件反射的消退并不是条件反射的丧失，而是人原先引起兴奋（有唾液分泌）的条件反射转化为引起抑制（无唾液分泌）的条件反射；前者称为阳性条件反射，后者称为阴性条件反射。

3．人类的条件反射研究动物条件反射的方法，原则上也可用于研究人的条件反射活动；例如，将无关刺激与食物性唾液分泌非条件反射相结合（可用于儿童），或将无关刺激与防御性运动非条件反射相结合等等。此外，人类还可应用词语强化的运动条件反射研究法；例如，当红光在受度儿童面前出现时，实验者说：“按”，受试儿音即用手按压橡皮球。在这一实验中，红光是条件刺激，“按”是词语强化。用词语强化与红光结合2-3次后，如果受试者见到红光信号出现后，立即自动按球，这就形成了对红光的条件反射。

4．两种信号系统学说在人同样可以用光、声、嗅、味、触等感觉刺激作为信号来形成条件反射；这种信号直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受装置，都是现实具体的信号。此外，抽象的语词也可以代替具体的信号而引起条件反射反应。例如，受试者对每分钟摆动120次的快节拍器声音形成了用温热刺激强化的手臂血管舒张反射，而对每分钟摆动60次的慢节拍器声音形成了用冷刺激强化的血管收缩反射；当这些条件反射被巩固后，实验者对受试者说“快节拍器音”或“慢节拍器音”，这些语词也分别能引起相应有血管舒张或血管收缩反应。如果说具体的信号是第一信号，则相应的语词是第一信号的信号，即第二信号。因此，在人类有两种性质完全不同的信号，第一信号是具体的信号，第二信号（语词）是抽象的信号。巴甫洛夫提出人脑有两个信号系统。第一信号系统是对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，第二信号系统是对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统。动物只有一个信号系统，相当于人的第一信号系统；而人类才具有两个信号系统，这是人类区别于动物的主要特征。第二信号系统的发生与发展是人类社会的产物，人类由于社会性劳动与交往产生了语言，语词是现实有概括和抽象化；人类借助于语词来表达其思维，并进行抽象的思维。

（三）记忆的过程

外界通过感觉器官进入大脑的信息量是很大的，但估计仅有1%的信息能被较长期地贮存记忆，而大部分却被遗忘。能被长期贮存的信息都是对个体具有重要意义的，而且是反复作用的信息。因此，在信息贮存过程中必然包含着对信息的选择和遗忘两个因素。信息的贮存要经过多个步骤，但简略地可把记忆划分为两个阶段，即短时性记忆和长时性记忆。在短时性记忆中，信息的贮存是不牢固的，例如，对于一个电话号码，当人们刚刚看过但没有通过反复运用而转入长时性记忆的话，很快便会遗忘。但如果通过较长时间的反复运动，则所形成的痕迹将随每一次的使用而加强起来；最后可形成一种非常牢固的记忆，这种记忆不易受干扰而发生障碍。

人类的记忆过程可以细分成四个阶段（图10-43），即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆；前二个阶段相当于上述的短时性记忆，后二个阶段相当于长时性记忆。感觉性记忆是指通过感觉系统获得信息后，首先在脑的感觉区内贮存的阶段；这阶段贮存的时间很短，一般不超过1分钟，如果没有经过注意和处理就会很快消失。如果住处在这阶段经过加工处理，把那引起不持续的、先后进来的信息整合成新的连续的印象，就可以从短暂的感觉性记忆转入第一级记忆。这种转移一般可通过两种途径来实现，一种是通过把感觉性高蛋白的资料变成口头表达性的符号（如语言符号）而转移到第一级记忆，这是最常见的；另一种非口头表达性的途径，这在目前还了解得不多，但它必然是幼儿学习所必须采取的途径。但是，信息在第一级记忆中停留的的时间仍然很短暂，平均约几秒钟；通过反复运用学习，信息便在第一级记忆中循环，从布延长了信息在第一级记忆中停留的时间，这样就使信息容易转入第二级记忆之中。第二级记忆是一个大而持久的贮存系统。发生在第二级记忆内的遗忘，似乎是由于先前的或后来的信息的干扰所造成的；这种干扰分别称为前活动干扰和后活动性干扰。有些记忆的痕迹，如自己的名字和每天都在进行操作的手艺等，通过长年累月的运动，是不易遗忘的，这一类记忆是贮存在第三级记忆中的。

图10-43从感觉性记忆至第三级记忆的信息流图解

（四）记忆障碍

临床上把记忆障碍分为两类，即顺行性遗忘症（anterogradeamnesia）和逆行性遗忘症(retrograde amnesia)。凡不能保留新近获得的信息的称为顺行性遗忘症。患者对于一个新的感觉性信息虽能作出合适的反应，但只限于该刺激出现时，一旦该刺激物消失，患者在数秒钟就失去作出正确反应的能力。所以患者易忘近事，而远的记忆仍存在。本症多见于慢性酒精中毒者。发生本症的机制，可能是由于信息不能从第一级记忆转入第二级记忆；一般认为，这种障碍与海马的功能损坏有关。前文已述及，海马及其环路的功能遭受破坏，会发生近期记忆障碍。凡正常脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆均已丧失的，称为逆行性遗忘症；患者不能回忆起紧接着本症发生前一段时间的经历。一些非特异性脑疾患（脑震荡、电击等）和麻醉均可引起本症。例如，车祸造成脑震荡的患者在恢复后，不能记起发生车祸前一段时期内的事情，但自己的名字等仍能记得。所以，发生本症的机制可能是第二级记忆发生了紊乱，而第三级记忆却不受影响。

（五）学习和记忆的机制

1．从神经生理角度看学习和记忆的机制从神经生理的角度来看，感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的菜单现。神经元活动具有一定的后作用，在刺激作用过去以后，活动仍存留一定时间，这是记忆的最简单的形式，感觉性记忆的机制可能属于这一类，在神经系统中，神经元之间形成许多环路联系，环路的连续活动也是记忆的一种形式，第一级记忆的机制可能属于这一类。例如，海马环路的活动就与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。

近年来对突触传递过程的变化与学习记忆的关系进行了许多研究。在海兔（一种海洋软体动物）的缩鳃反射的研究中观察到，习惯化的发生是由于突触传递出现了改变，突触前末梢的递质释放量减少导致突触后电位减少，从而使反射反应逐渐减弱；敏感化的机制是突触传递效能的增强，突触前末梢的递质释放量增加。在高等动物中也观察到突触传递具有可塑性。有人在麻醉兔中，记录海马齿状回颗粒细胞的电活动观察到，如先以一串电脉冲刺激海马的传入纤维（前穿质纤维），再用单个电刺激来测试颗粒细胞电活动改变，则兴奋性突触后电位和锋电位波幅增大，锋电位的潜伏期缩短。这种易化现象持续时间可长达10小时以上，并被称为长时程增强（long-term potentiation）。不少人把长时程增强与学习记忆联系起来，认为它可能是学习记忆的神经基础。在训练大鼠进行旋转平台的空间分辨学习过程中，记忆能力强的大鼠海马长时程增强反应大，而记忆能力差的大鼠长时程增强反应小。

2．从神经生化角度看学习和记忆的机制从神经生化的角度来看，较长时性的记忆必然与脑内的物质代谢有关，尤其是与脑内蛋白质的合成有关。在金鱼建立条件反射的过程中，如用嘌呤霉素（puromycin）注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成，则运动不能完成条件反射的建立，学习记忆能力发生明显障碍。人类的第二级记忆可能与这一类机制关系较大。在逆行性遗忘症中，可能就是由于脑内蛋白质合成代谢受到了破坏，以致使前一段时间的记忆丧失。

中枢递质与学习记忆活动也有关。运动学习训练后注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动，而注射抗胆碱药东莨菪硷可使学习记忆减退。用利血平使脑内儿茶酚胺耗竭，则破坏学习记忆过程。动物在训练后，在脑室内注入γ-氨基丁酸可加速学习。动物训练后将加压素注入海马齿状回可增强记忆，而注入催产素则使记忆减退。一定量的脑啡可使动物学习过程遭受破坏，而纳洛酮可增强记忆。临床研究发现，老年人血液中垂体后叶激素含量减少，用加压素喷鼻可使记忆效率提高；用加压素治疗遗忘症亦收到满意效果。

3．从神经解剖角度看学习和记忆的机制从神经解剖的角度来看，持久性记忆可能与新的突触联系的建立有关。动物实验中观察到，生活在复杂环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度大，而生活在简单环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度小；说明学习记忆活动多的大鼠，其大脑皮层发达，突触的联系多。人类的第三级记忆的机制可能属于这一类。

二、大脑皮层的语言中枢和一侧优势

（一）两侧大脑皮层功能的相关

两侧大脑皮层之间有许多连合纤维，在哺乳类动物中最大的连合纤维结构是胼胝体；进化愈高等则胼胝体愈发达，人类的胼胝体估计含有100万根纤维。有人观察到，当在犬的身体一侧皮肤上给予刺激，并与食物或酸防御性唾液分泌反射相结合形成条件反射后，则另一侧皮肤相应部位的机械刺激也自然具有阳性的条件反射效应。如果事先将该动物的胼胝体切断，则这种现象就不能出现。还有人事先切断猫视交叉的交叉纤维，使一侧眼睛的视网膜传入冲动仅向同侧皮层投射，然后将动物一眼蒙蔽，用另正好学习对图案的鉴别能力；待其学会后将该眼蒙蔽，测定先前被蒙蔽眼的图案鉴别能力，见到先前被蒙蔽的眼也能具有这种鉴别能力。如果事先切断这个动物的胼胝体，则这种现象就不能出现。由此看来，两侧大脑皮层的感觉分析功能是相关的，胼胝体连合纤维能将一侧皮层的活动向另一侧转送。电生理研究指出，刺激对侧皮层对应点可以加强这一侧皮层的感觉传入冲动的诱发电们，起着易化作用。这一易化作用是通过胼胝体连合纤维完成的，因为这类纤维主要联系两侧皮层相对应的部位。在人类，两侧大脑皮层的功能也是相关的，两关球之间的连合纤维对完成双侧的运动、一般感觉和视觉的功调功能有重要作用。右手学会了一种技巧运动，左手虽然没有经过训练，但在一定程度上也会完成这种技巧运动，说明一侧皮层的学习活动可以通过连合纤维向另一侧转送。

（二）大脑皮层的语言中枢

人类大脑皮层一定区域的损伤，可以引致特有的各种语言活动功能障碍（图10-44）。临床发现，损伤布洛卡（Broca）三角区（44区，在中央前回底部之前，图中S区），会引致运动失语症(motor aphasia)。病人可以看懂文字与听懂别人谈话，但自己却不会讲话，不能用语词来口头表达；然而，其与发音有关的肌肉并不麻痹，就是不能用“词”来表达自己的意思。损伤额中回后部接近中央前回手部代表区的部位（图中W区），则病人可以听懂别人的谈话，看懂文字，自己也会讲话，但不会书写；然而，其手部的其他运动并不受影响，这种情况称为失写症(agraphia)。颞上回后部（图中H区）的损伤，会引致感觉失语症(sensory aphasia)，病人可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话；事实上，病人能听到别人的发音，就是不懂其含义，但其视觉却是良好的，其他的语言活动功能仍健全，这种情况称为失读症(alexia)，因此，语言活动的完整功能是与广大皮层区域的活动有关的，各区域的功能是密切相关的。严重的失语症可同时出现上述四种语言活动功能的障碍。

图10-44 人大脑皮层语言功能的区域

V区障碍不能认识词义 H区障碍不能听懂话 S区障碍不能讲话 W区障碍不能书写

（三）大脑皮层功能的一侧优势

产生上述各种语言活动功能障碍时，在一般运用右手劳动为主的成年人中，其大脑皮层损伤经常发生在左侧。因为绝大多数用右手劳动为主的成年人，右侧大脑皮层的44区的损伤并不发生明显的语言活动障碍；然而其左侧大脑皮层布洛卡的损伤，则可形成严重的运动失语症，这种左侧大脑皮层的语言活动功能上占优势的现象，反映了人类两侧大脑半球功能是不对等的，这种一侧优势的现象仅在人类中具有。

人类左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象，虽然与一定的遗传因素有关，但主要是在后天生活实践中逐步形成的，这与人类习惯运用右手进行劳动有密切的关系。小儿在2-3岁之前，如果发生左侧大脑半球损害时，其语言活动功能的紊乱和右侧大脑半球损害时的情况没有明显的差别；说明这时候尚未建立左侧优势，双侧大脑半班干部均与语言活动功能有关。10-12岁时，左侧优势逐步建立；但在左侧大脑半球损害后，尚有可能在右侧大脑半球损害就很难在右侧大脑皮层再建立起语言活动的中枢。在发育成年人后，左侧优势已经形成，如果发生左侧大脑半球损害就很难在右侧大脑皮层再建立起语言活动的中枢。在运用左手劳动为主的人中，则左右双侧的皮层有关区域都可能成为语言活动的中枢。有人进行过统计，在48例运用右手劳动的人中，语言中枢在左侧的为43例，在右侧的为25例，4例左右双侧均有关；在20例左右手混用的人中，语言中枢在左侧的12例，在右侧的为2例，6例左右双侧均有关。

由于左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，因此一般称左侧半球为优势半球或主要半球，右侧半球为次要半球。但是研究指出，右侧半球也有其特殊的重要功能。目前知道，右侧大脑皮层在非语词性的认识功能上是占优势的，例如对于空间的辩认、深度知觉、触觉认识、音乐欣赏分辨等等。右侧大脑皮层顶叶损伤的病人，由于非语词性认识能力的障碍，常再现穿衣失用症（apraxia）；患者虽然没有肌肉麻痹，但穿衣困难，他会将衬衣前后穿倒或只将一只胳膊伸入袖内。右侧大脑皮层顶叶、枕叶、颞叶结合处损伤的病人，常分不清左右侧，穿衣困难，不以维持绘制图表。右侧大脑半球后部的病变，常发生视觉认识障碍；患者不能辨认别人的面部，甚至不能认识镜子里自己的面部，而且还伴有对颜色、物体、地方的认识障碍。

上述两侧大脑半球对不同认识功能的优势现象，还可通过裂脑（splitbrain）实验研究加以证实。在患有顽固性癫痫发作的病人，为了控制癫痫在两半球之间传布发作，常将患者的连合纤维（胼胝体）切断；手术后患者对出现在左侧视野中的物体（视觉投射到右侧半球）不能用语词说出物体的名称，而对出现在右侧视野中的物体（视觉投射到左侧半球）就以臁出物体的名称，说明语言活动中枢在左侧半球。但是，患者右侧半球的视觉认识功能是良好的。譬如，先给患者的左侧视野看一支香烟，他不能用语词说出这一物体是“香烟”；但是患者认识到这一物体是香烟，因为他可以闭着眼睛藉助于触觉有矩手把许多香烟收集起来以表示他对这一物体的认识。在正常人，虽然语言活动中枢在左侧半球，但能对左侧视野中的物体说出其名称，这是连合纤维的功能，因为连合纤维使左右两侧半球的功能发生了联系。

一侧优势是指人类的脑的高级功能向一侧半球集中的现象；左侧半球在语词活动功能上占优势，右侧半球在非语词性认识功能止占优势。但是，这种优势敢是相对的，而不是绝对的；因为左而半球也有一定的非语词性认识功能，右侧半球也有一定的简单的语词活动功能。

三、脑电图和脑诱发电位

大脑皮层的神经元具有生物电活动，因此大脑皮层经常有持续的节律性电位改变，称为自发脑电活动。临床上在头皮用双极或单极记录法来观察皮层的电位变化，记录到的脑电波称为脑电图（图10-45）。在动物中将颅骨打开或以病人进行脑外科手术时，直接在皮层表面引导的电位变化，称为皮层电图。此外，在感觉传入冲动的激发下，脑的某一区域可以产较为局限的电位变化，称为脑诱发电位。

图10-45 脑电图记录示意图

无关电极放置在耳壳（R），由额叶（I）电极导出的脑电波振幅低，

由枕叶（Ⅱ）导出的脑电波振幅高频率较慢

（一）脑电图的波形

脑电图的波形分类，主要是依据其频率的不同来人工划分的。在不同条件下，波形频率的快慢可有显着的差别，每秒0.5-3次的波称为δ波，4-7次的波称为θ波，8-13次的波称为α波，14-30次的波称为β波。一般说来，频率慢的波其波幅常比较大，而频率快的波其波幅就比较小。例如，在成年人头上皮上引导时，δ波可有20-200μV，α波有20-100μV，而β波只有5-20μV（图10-46）。

图10-46 正常脑电波各种波形

各种波都可在皮层的不同区域引得，但枕叶区域其α波活动比较显著，而β波在额叶与顶叶比较显著。有时，β波与α波同时在一个部位出现，而β波重合在α波的上面。人类α波在清醒、安静并闭眼时即出现。α波出现时，在枕叶部位最大，并可具有时大时小的变化；即波幅先由小逐渐变大，然后又由右面变小，接着又由小变大，如此反复，形成α波的梭形，每一梭形持续约1-2s。睁开眼睛或接受其他刺激时，α波立即消失而呈现快波，这一现象称为α波阻断，如果被试者又安静闭眼时，则α波又重现。在困倦时，一般可见θ波。成人清醒状态下，几乎是没有θ波的，但在睡眠期间皮层脑电图可出现δ波。如将睡者唤醒，δ波即转成快波。因此，一肌认为快波是新皮层处在紧张活动状态时的主要脑电活动表现，α波是皮层处在安静状态时的主要表现，慢波是睡眠状态下的主要表现。在幼儿时期，脑电波频率比成人慢，一般常见到θ波，到10岁后才出现明确的α波；在婴儿时期，脑电波频率更慢，常见到δ波。此外δ波在成年人极度疲劳时及麻醉状态下也可出现。

癫痫患者，脑电图可出现棘波、尖波、棘慢综合波等，棘波的时程在80ms以下，幅度为50-150μV。尖波的时程为80-200ms，幅度为100-200μV。棘慢综合波指的是棘波后跟随出现一个慢波，慢波时程达200-500ms；一般棘慢综合波出现时，多数为每秒3次左右（图10-47）。在皮层具有占位性病变（肿瘤等）的区域，即使病人外于清醒状态时，亦可引出θ波或δ波。因此，临床上可以借这些脑电波改变的特点，并结合临床资料，来诊断癫痫或探索肿瘤的所在部位。

图10-47脑电图正常波形与癫痫波形的对比

（二）脑电波形成的机制

脑电波以的波形是一种近似于正弦波的电位变化，而与神经干上见到的动作电位不一样。应用微电极记录皮层神经元细胞内电位变化，见到皮层表面出现类似α波节律的电位变化时，细胞内记录到的突触后电位变化也出现节律相一致的改变（图10-48）。由此认为，，此层表现的电位变化主要是由突触后电位变化形成的，也就是说由细胞体和树突的电位变化形成的。可以设想，单一神经元的突触后电位变化是不足以引起皮层表面的电位改变的；必须有大量的神经组织同时发生突触后电位变化，才能同步起来引起皮层表面再现电位改变。从皮层的神经元组成来看，锥体细胞的分布排列比较整齐，其顶树突互相平行并垂直于皮层表面，因此其电活动在同步时易于总和而形成强大的电场，从而改变皮层表面的电位。

图10-48脑电图与皮层神经元细胞内电位记录的关系

目前知道，大量皮层神经组织的放电活动同步总和必须依赖丘脑的功能。在动物实验中见到，当用中度麻醉时，即使没有其他感觉传入的刺激，皮层会出现每称8-12次的自发脑电活动。这种脑电活动的波幅亦时大时小，并可以皮层广泛的区域内引出，因此这咱脑电活动与人类脑电波中的α节律极相似。如果切断皮层与丘脑间的纤维联系，上述类似α波的电活动就大大减小。如用每秒8-12次节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统的一此神经核（如髓板内核群），则皮层上会出现每称8-12次的节律性脑电变化。这种变化的波幅亦时大时小，同时在皮层的空间分布也是广泛的，因此，从频率、波幅形状以及空间分布上来看，刺激丘脑非特投射系统所获得的脑电变化，与上述类似α波的自发脑电活动相一致。由此认为，某引起自发脑电形成的同步机制，就是皮层与丘脑非特异投射系统之间的交互作用；一定的同步节律的丘脑非特特异投射系统的活动，促进了电层电活动的同步化。

如果用每秒60次的节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统，则皮层上类似α波的自发脑电活动立即消失而转成快波。这可理解为高频刺激对同步化活动的扰乱，脑电出现了去同步化现象，快波的出现就是去同步化的结果。刺激脑干网状结构时引起的上行激动作用，一般也认为是其上行冲动扰乱了丘脑非特异投射系统与皮层之间同步化环节，脑电出现了激活状态，呈现了去同步化的快波。在人类脑电记录中所见到的α波阻断现象，事实上也是由同样机制引起的。

电生理研究观察到，当皮层癫痫病灶区出现棘波时，皮层内神经元出现爆发式短串冲动发放，频率可高达每秒200-900次；如将电极插入神经元细胞体内，则观察到当棘波出现时，细胞体出现大幅度去极化电位（可达30mV），去极化电位发展到一定程度后则爆发短串动作电位。由此认为，许多神经元同时出现大幅度的去极化电位，就使皮层表现出现电棘波；而神经元的爆发式短串冲动发放，也是由于大幅度去极化电位造成的，这种大幅度去极化电位，可能是大量同步的兴奋性突触后电位总和起来形成的，这是癫痫病例灶区神经元异常活动的表现。由于皮层肿瘤等占位性病变区本身不产生电活动变化，因此在该区域记录到的θ波或δ波，一般认为来源于其环周异常脑细胞的电活动。

（三）脑诱发电位

诱发电位是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。受刺激的部位可以是感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上的任何一点。但是广义地说，用其他刺激方法引起的中枢神经系统的电位变化，也可称为诱发电位。例如，直接刺激脊髓前根，冲动沿运动神经逆向传至脊髓前多角引起的电位变化，亦可称为诱发电位。

大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的电位变化；由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。在动物皮层相应的感觉区表面引起的诱发电位可分为两部分，一为主反应，另一为后发放（图10-49）。主反应出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化。皮层诱发电位是用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究皮层功能定位方面起着重要的作用。

图10-49家兔大脑皮层感觉运动区诱发电位

上线：诱发电位记录，向下为正，向上为负

下线：时间，50ms第一个向上小波为刺激桡浅神经记号，

间隔10ms后即出现先正后负的主反应，再

间隔100ms左右后，即相继出现正相波动的后发放

诱发电位也可在人体头颅外头皮上记录到。由于记录电极离中枢较远，颅骨的电阻很大，记录到的电位变化极微弱；而且诱发电位夹杂在自发脑电之间，电位很难分辨。运用电子计算机将电位变化叠加、平均起来，能够使诱发电位显示出来，这种方法记录到的电位称为平均诱发电位（averaged evoked potential）。平均诱发电位目前已成为研究人类的感觉功能、神经系统疾病、行为和心理活动的一种手段。临床常用的有体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位几种。现简述体感诱发电位的引导方法和波形；刺激电极安放在上肢正中神经经过的皮肤表面（也可放在下肢的某一部位），记录电极放在颅顶靠近中央后回的头皮表面，参考电极置于耳壳；记录到的标准波形如图10-50所示。图中的P₉波起源于正中神经的第一级神经元；P₁₁波可能起源于脑干或颈脊髓，因为丘脑以上中枢病变时，P₁₁不受影响，而颈脊髓病变时P₁₁消失；P₁₃和P₁₄波可能由脑干内侧丘系活动所产生；N₂₀波是一个负波，一般认为它来源于丘脑向皮层的投射或皮层感觉区，因为在丘脑病变时可使N₂₀波消失，而N₂₀波以前的电波成分不受影响。因此，通过体感诱发电位的记录和分析，有助于对患者中枢损伤位置的诊断。

四、觉醒和睡眠

觉醒和睡眠都是生理活动所必要的过程，只有在觉醒状态下，人体才能进行劳动和其他活动；而通过睡眠，可以使人体的精力和体力得到恢复，于睡眠后保持良好的觉醒状态。成年人一般每天需要7-9小时，儿童需要睡眠的时间比成年人长，而老年需要睡眠的时间就比较短。与觉醒对比，睡眠时许多生理功能发生了变化，一般表现为：①嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动和肌紧张减弱；③伴有一系列自主神经功能的改变。例如，血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率减低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、民汗功能增强等。

（一）觉醒状态的维持

动物实验中观察到，单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏，而保留各种感觉上传的特异传导途径，动物即进入持久的昏睡状态；各种感觉刺激都不能唤醒动物，脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波，虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为，觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。

进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。看来，觉醒状态的纤维比较复杂，脑电觉醒状态（呈现快波）与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控究行为，但脑电仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统）后，则动物电波快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过和种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。

（二）睡眠的时相

通过对整个睡眠过程的仔细观察，发现睡眠具有两种不同的时相状态。其一是脑电波呈现同步化慢波的时相，其二是脑电波呈现去同步化的时相。前者是一般熟知的状态，其表现已在前文述及，常称为慢波睡眠（slow wave sleep,SWW）。后者的表现与慢波睡眠不同，称为异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)或快波睡眠、快速眼球运动 (rapid eyemovements,REM)睡眠。异相睡眠期间，各种感觉功能进一步减退，以致锅醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松驰；脑电波呈现去同步纶快波。这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加书本而不规则。

慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相。成年人睡眠一开始首先进入慢波睡眠，慢波睡眠持续约80-120分钟左右后，转入异相睡眠；异相睡眠持续约20-30分钟左右后，又转入慢波睡眠；以后又转入异相睡眠。整个睡眠期间，这种反复转化约4-5次，越接近睡眠后期，异相睡眠持续时间逐步延长。在成年人，慢波睡眠和异相睡眠均可直接转为觉醒状态；但觉醒状态只能进入慢波睡眠。而不能直接进入异相睡眠。在异相睡眠期间，如将其唤醒，被试者往往会报告他正在做梦。据统计，在191例被试者异相睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的有152例，占80%左右；在160例被试者慢波睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的只有11例，占7%左右。因此一般认为，做梦是异相睡眠的特征之一。

在人体中还观察到，垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。在觉醒状态下，生长激素分泌较小；进入慢波睡眠后，生长激素分泌明显升高；转入异相睡眠后，生长激素分泌又减少。看来，慢波睡眠对促进生长、促进体力恢复是有利的。

异相睡眠是睡眠过程中再现的生理现象，具有一定的生理意义。曾观察到，如几天内被试者在睡眠过程中一出现异相睡眠就将其唤醒，使异相睡眠及时阻断，则被试者会出现易激动等心理活动的扰乱。然后，又让被试者能自然睡眠而不予唤醒，开始几天异相睡眠增加，以补偿前阶段异相睡眠的不足；在这种情况下异相睡眠可直接出现在觉醒之后，而不需经过慢波睡眠阶段。由此认为异相睡眠是政党衙所必需的生理活动过程。动物脑灌流实验观察到，异相睡眠期间脑内蛋白质合成加快。因此认为，异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异想睡眠期间有昨于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。看来，异相睡眠对促进精力的恢复是有利的。但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关，例如心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧发作等。有人报导，病人在夜间心绞痛发作前常先做梦，梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，以致心绞痛发作而觉醒。

（三）睡眠发生的机制

睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的，中枢内存在着产生睡眠的中枢，有人认为，在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层（有人称之为上行抑制系统），并与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。

由于中枢神经递质研究的进展，已把睡眠的发生机制与不同的中枢递质系统功能联系了起来。慢波睡眠可能与脑干内5-羟色递质系统有关，异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。

（张镜如）

参考资料

1．徐丰彦，张镜如主编.人体生理学.北京：人民卫生出版社，1989

2．韩济生主编.神经科学纲要.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社1993

3．潘家右，伍嘉宁. NO：中枢神经中一个新的重要信使物质.生理科学进展1993；24：293-297

4．包雅琳，郭 恒怡.M受体亚型研究的新进展。生理科学进展 1992；23：18-22

5．钱家庆.a –肾上腺素受体，生理科学进展1988；19：57-60

6．王崇铨，突触前受体，生理科学进展1989；20：144-147

7．宋亮年，中枢神经系统中受体亚型的多样性及其生物学意义。生理科学进展1992；23：13；17

8．柳川，神经生长因子的研究，生理科学进展1990；21：54-57

9．邱一华，王健鹤，神经递质和神经肽对免疫功能的影响，生理科学进展1992；22：21-24

10．苏正昌，等，免疫反应产物对神经及内分泌系统功能的影响，生理科学进展1992；23：327-331

11．金观源，突触的可塑性与学习、记忆机制，生理科学进展1989；20：148-153

12．BaileyCH,Kandel ER.Structural changes accompanying memory storage.Ann ReyPhysiol1993;55:397-426

13.Bredt DS.Snyder SH.Nitricoxide,a noval neuronal messenger,Neuron 1992;8:3-11

14.Goodman LS,Gilman A.ThePharmacological Basis of Therapeutics 8^thed,Pergamon Press,NewYork,1990

15.Hellige JB.Hemisphericasymmetry.Ann Rev Psychol 1990;41:55-80

16.McNaughton BL.The mechanism ofexpression of long-term enhancement of hippocampal synpses.Ann Rev Physiol1993;55:375-369

17.Ochs S. Systems of materialtransport in nerve fibres (axoplasmic transport )related to nerve function andtrophic control.Ann NY Acad Sci 1974;228:202-223

18.Patton HD,Fuchs AF,HilleB,Scher AM,Steiner R.Textbook of Physiology 21^st ed,WB SaunderCO,Philadelphia,1989

19.Turek FW.Circadian neuralrhythms in mammals.Ann Rev Physiol 1985;47:49-64

20. Walsh K.Neuropsychology,Churchill Livingstone,Edinburgh,1978y