第六章索引

第一节　概述

人的消化器官由长约8-10m的消化道及与其相连的许多大、小消化腺组成。消化器官的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，从而为机体新陈代谢提供了必不可少的物质和能量来源。

消化是食物在消化道内被分解为小分子的过程。消化的方式有两种。一种是通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送；这种方式称机械消化。另一种消化方式是通过消化腺分泌的消化液完成的。消化液中含在各种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质（表6-1）；这种消化方式称化学性消化。正常情况下，这两种方式的消化作用是同时进行，互相配合的。食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。不能被消化和吸收的食物残渣，最后以粪的形式排出体外。

表6-1 消化液的成分及其作用

一、消化道平滑肌的特性

在整个消化道中，除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动，完成对食物的机械性消化，并推动食物的前进；消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用。

（一）消化道平滑肌的一般特性

消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。

1．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。

2．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。

3．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。

4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。

5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。

（二）消化道平滑肌的电生理特性

消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。

1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60—-50Mv，静息电位主要由K⁺的平衡电位形成，但Na⁺、CI^-、Ca²⁺以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

2．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basal electric rhythm,BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。

用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。

在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

3．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca²⁺通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca²⁺的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K⁺的外流，所不同的是，不滑肌K⁺的外向电流与Ca²⁺的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。

由于平滑肌动作电位发生时Ca²内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。

慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度（图6-1）。

图6-1 消化道不滑肌的电活动

下面的曲线为细胞内电极记录的基本电节律，

在第二和第三个波的支极化期，出现数目不同的动作电位；

上面的曲线为肌肉收缩，收缩波只出现在动作电位时，

动作电位数目越多，收缩的幅度也越大T：张力 IP：细胞内电位

二、消化腺的分泌功能

人每日由各种消化腺分泌的消化液总量达6-8L（表6-1）。消化液主要由有机物、离子和水组成。消化液的主要功能为：①稀释食物，使之与血浆的渗透压相等，以利于吸收；②改变消化腔内的pH，使之适应于消化酶活性的需要；③水解复杂的食物成分，使之便于吸收；④通过分泌粘液、抗体和大量液体，保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。

分泌过程是由腺细胞主动活动的过程，它包括由血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以及将分泌物由细胞内排出等一连串的复杂活动。对消化腺分泌细胞的刺激-分泌耦联的研究表明，腺细胞膜上往往存在着多种受体，不同的刺激物与相应的受体结合，可引起细胞内一系列的生化反应，最终导致分泌物的释放（图6-2）。

图6-2 胰腺分泌细胞内的两种介导机制

三、胃肠的神经支配及其作用

神经系统对胃肠功能的调节较为复杂，它通过植物性神经和胃肠的内在神经两个系统相互协调统一而完成的（图6-3）。

图6-3 消化系统的局部和中枢性反射通路

胃肠的内在神经是由存在于食管至肛门的管壁内的两种神经丛组成的。一种是位于胃肠壁粘膜下神经丛（Meissner神经丛）；另一种是位于环行肌与纵行肌层之间的肌间神经丛（或称Auerbach神经丛）。内在神经丛包含无数的神经元和神经纤维，据估计，内在神经丛中约有10⁸个神经元，包括感觉神经元、中间神经元和运动神经元。内在神经丛的神经纤维（包括进入消化管壁的交感和副交感纤维）则把胃肠壁的各种感受器及效应细胞与神经元互相连接，起着传递感觉信息、调节运动神经元的活动和启动、维持或抑制效应系统的作用。目前认为，消化管壁内的神经丛构成了一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有十分重要的作用。

支配胃肠的自主神经被称为外来神经，包括交感神经和副交感神经。交感神经从脊髓胸腰段侧角发出，经过腹腔神经节、肠系膜神经节或腥下神经节，更换神经元后，节后纤维分布到胃肠各部分，主要通过三种途径影响胃肠活动：①终止于内在神经元的肾上腺素能纤维；②分布于某些肌束的肾上腺素能纤维；③分布至血管平滑肌的肾上腺素血管纤维。由交感神经节后纤维释放至内在神经元表面的去甲肾上腺素，可抑制神经元的兴奋活动，从而抑制其向前传导的活动。这样，由交感神经发放的冲动，可抑制通过内在神经丛或迷走神经传递的反射。

图6－4　胃肠胆碱能、肾上腺素能及肽能神经的支配及作用模式图

I：抑制 E：兴奋 CNS：中枢神经系统

——：胆碱能神经质 ----：肾上腺素能神经　+++肽能神经

副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠。到达胃肠的纤维都是节前纤维，它们终止于内在神经丛的神经元上。内在神经丛的多数副交感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性纤维；而在这些抑制性纤维中，多数既不是胆碱能，也不是肾上腺素能纤维，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质，因而被称为肽能神经（图6-4）。由肽能神经末梢释放的递质不是单一的肽，而可能是不同的肽，如血管活性肽（VIP）、P物质、脑啡肽和生长抑素等。目前认为，胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放VIP所致，VIP能神经的作用主要是舒张平滑肌、舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动（图6-5）。

图6-5 血管活性肠肽（VIP）能神经支配的设想图

四、胃肠激素

在胃肠的粘膜层内， 不仅存在多种外分泌腺体，还含有十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素（gastrointestinal hormone）。胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类，分子量大多数在5000以内。

（一）胃肠内分泌细胞的形态及分布

用细胞免疫细胞化学的方法已经证明，从胃到大肠的粘膜层内，存在有40多种内分泌细胞，它们分散地分布在胃肠粘膜的跑非内分泌细胞之间。由于胃肠粘膜的面积巨大，胃肠内分泌细胞的总数很大有大，大大地超过了体内所有内分泌腺的总和。因此，消化道已不仅仅是人体内的消化器官，它也是体内最大最复杂的内分泌器官（表6-2）。

胃肠内分泌细胞在形成上有两个明显的特点，一是细胞内的分泌颗粒均分布在核和基底之间，故属于基底颗粒细胞。不同的内分泌细胞的分泌颗粒大小、形状和密度均不同。胃肠内分泌细胞的另一特点是，大部分细胞呈锥形，其顶端有绒毛突起，伸入胃肠腔内（图6-6），微绒毛可直接感受胃肠内食物成分和pH的一刺激而引起细胞的分泌活动。只有少数胃肠内分泌细胞无微绒毛，它们与胃肠腔无直接接触，它们的分泌可由神经兴奋或局部内环境的变化而引起，而与胃肠腔内的食物成分无关。这两种类型的细胞，前者被称为开放型细胞，后者为闭合型细胞。

表6-2 主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物

图6-6 胃窦粘膜内的G细胞（开放型细胞）示细胞顶端的绒毛

胃肠内分泌细胞在生物化学方面都具有摄取胺前体，进行脱羟而产生肽类或活性胺的能力。具有这种能力的细胞统称为APUD(amine precursor uptake and decarboxy-lation)细胞。除胃肠和胰腺的内分泌细胞外，神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也含有APUD细胞。

（二）胃肠激素的作用

胃肠激素与神经系统一起，共同调节消化器官的运动、分泌和吸收功能。此外，胃肠激素对体内其它器官的活动也具有广泛的影响。其作用有三个主要方面。

1．调节消化腺的分泌和消化道的运动 这一作用的靶器官包括唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、食管-胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊等。三个主要胃肠激素的作用见表6-3及后文。

表6-3 三种胃肠对消化腺分泌和消化管运动地作用

╂：兴奋 ╂╂：强兴奋 —：抑制

2．调节其它激素的释放已经证明，食物消化时，从胃肠释放的抑胃肽（gastric inhibitory polypeptide,GIP）有很强的刺激胰岛素分泌的作用。因此，口服葡萄糖比静脉注射相同剂量的葡萄糖，能引起更多的胰岛素分泌。进餐时，不仅由于葡萄糖的吸收入血直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素，而且还可通过抑胃肽及早地把信息传递到胰岛，引起胰岛素较早的分泌；使血糖不至于升得过高而从尿中丢失，这对于有效地保持机体所获得的能源，具有重要的生理意义。

影响其它激素释放的胃肠激素还有：生长抑素、胰多肽、血管活性肽等，它们对生长激素、胰岛素、胰高血糖素、胃沁素等的释放均有调节作用。

3．营养作用 一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称为营养作用（trophic action）。例如，胃泌素能刺激胃沁酸部和粘膜和十二指肠粘膜的蛋白质、RNA和DNA的合成。从而促进其生长。给动物长期注射五肽胃泌素（一种人工合成的胃泌素，含有胃泌素活性的最小片段—羧基端的5个氨基酸片段），可引起壁细胞增生。在临床上也观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌素水平下降，同时可发生胃粘膜萎缩；相反，在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，这种病人多有胃粘膜增生、肥厚。此外，近年来还发现，小肠粘膜内I细胞释放的胆囊收缩素也具有重要的营养作用，它能引起胰腺内DNA、RAN和蛋白质的合成增加，促进胰腺外分泌组织的生长。

由胃肠内分泌细胞释放的激素主要是通过血液循环运送到靶细胞起作用的，这些出现在血液中的激素，可用放射免疫方法从血液中测定出来。但有一些胃肠激素释放后并不进入血液循环，而是通过细胞外注弥散至邻近的靶细胞，这种传递局部信息的方式也称为旁分泌（paracrine）。由胃窦部或胰岛内的D细胞释放的生长抑素，很可能是以这种方式发挥其对邻近的胃泌素细胞（G细胞）或胰B细胞的抑制性调节作用的。图6-7是胃肠激素这两种作用方式的模式图。

图6-7 胃肠激素作用的两种主要方式

A：经典的内分泌方式 B和C：旁分泌方式

（三）脑-肠肽的概念

近年来的研究证实，一些产生胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内；而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽，也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽（braingut peptide）。已知的脑-肠肽有胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等约20余种。这些肽类双重分布的生理意义已引起人们的重视，例如胆囊收缩素在外周对胰酶分泌和胆汁排放的调节作用及其在中枢对摄食的抑制作用，提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。

第二节　口腔内消化

消化过程是从口腔开始的。食物在口腔内停留的时间很短，一般是15-20秒钟。食物在口腔内咀嚼，被唾液湿润而便于吞咽。由于唾液的作用，食物中的某些成分还在口腔内发生化学变化。

一、唾液分泌

人的口腔内有三对大的唾液腺：腮腺、颌下腺和舌下腺，还有无数散在的小唾腺。唾液就是由这些大小唾液腺分泌的混合液。腮腺是由浆液细胞组成的，分泌稀的唾液，；颌下腺和舌下腺是混合腺，即腺泡由浆液细胞和粘液细胞组成。

（一）唾液的性质和成分

唾液为无色无味近于中性（Ph6.6-7.1）的低渗液体。唾液中分约占99%。有机物主要为粘蛋白，还有球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶和溶菌酶等。唾液中的无机物有钠、钾、钙、硫氰酸盐、氯、氨等。此外，唾液中还有一定量的气体，如氧、氮和二氧化碳。

唾液中的粘蛋白几乎全由粘液细胞所分泌，它使唾液具有粘稠性质。浆细胞分泌稀薄的唾液，几乎不含粘蛋白，但浆液腺所分泌的唾液淀粉酶是粘液腺所分泌的4倍。

唾液的渗透压随分泌率的变化而有所不同。在分泌率很低的情况下，其渗透压也低，约为50mOsm/kgH₂O；而在最大分泌率时，渗透压可接近血浆，唾液中钠和氯的浓度升高，钾的浓度降低；分泌率低时则出现相反的现象。目前认为，唾液中电解质成分随分泌率变化的原因是分泌液在流经导管时，导管上皮细胞对电解质的吸收不相同而造成的，而分泌液从腺泡细胞中排出时是等渗的，电解质的组成与血浆是相似的。

（二）唾液的作用

唾液可以 湿润与溶解食物，以引起味觉并易于吞咽；唾液还可清洁和保护口腔，它可清除口腔中的残余食物，当有害物质进入口腔时，它可冲淡、中和这些物质，并将它们从口腔粘膜上洗掉，唾液中的溶菌酶还有杀菌作用；在人和少数哺乳动物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液淀粉酶（狗、猫、马等的唾液中无此酶），它可使淀粉分解成为麦芽糖。唾液淀粉酶发挥作用的最适ph 在中性范围内，唾液中的氯和硫氰酸盐对此酶有激活作用。食物进入胃后，唾液淀粉酶还可继续使用一段时间，直至胃内容物变为pH约为4.5的酸性反应为止。

（三）唾液分泌的调节

唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射两种。

引起非条件反射性唾液分泌的正常刺激是食物对口腔机械的、化学的和温度的刺激。在这些刺激的影响下，口腔粘膜和舌的神经末稍（感受器）发生兴奋，冲动沿传入神经纤维（在舌神经、鼓索神经支、舌咽神经和迷走神经中）到达中枢，再由传出神经到唾液腺，引起唾液分泌（图6-8）。

图6-8 唾液腺的神经支配

唾液分泌的初级中枢在延髓，其高级中枢分布于下丘脑和大脑皮层等处。

支配唾液腺的传出神经以副交感神经为主，如第9对脑神经到腮腺，第7对脑神经的鼓索支到颌下腺。刺激这些神经可引起量多而固体少的唾液分泌。副交感神经的对唾液腺的作用是通过其末稍释放乙酰胆碱而实现的，因此，用对抗乙酢胆碱的药物如阿托品，能抑制唾液分泌，而用乙酰胆碱或其类似药物时，可引起大量的唾液分泌。副交感神经兴奋时，还可使唾液腺的血管舒张，进一步促进唾液的分泌。目前认为，副交感神经引起唾液腺附近血管舒张的神经纤维是肽能神经纤维，其末稍释放血管活性肠肽。

支配唾液腺的交感神经是肽能神经纤维，在颈上神经节换神经元后，发出节后纤维分布在唾液腺的血管和分泌细胞上。刺激这些神经引起血管收缩，也可引起唾液分泌，但其分泌作用则随不同的唾液腺而有不同，例如，刺激人的颈交感神经，只引起颌下腺分泌，却不引起腮腺分泌。

人在进食时，食物的形状、颜色、气味，以及进食的环境，都能形成条件反射，引起唾液分泌。“望梅止渴”就是日常生活中条件反射性唾液分泌的一个例子。成年人的唾液分泌，通常都包括条件反射和非条件反射两种成分在内。

二、咀嚼

口腔通过咀嚼运动对食物进行机械性加工。咀嚼是由各咀嚼肌有顺序地收缩所组成的复杂的反射性动作。咀嚼肌包括咬肌、翼内肌、翼外肌和颞肌等，它们的收缩可使下颌向上、向下、向左右及向前方运动，这时，上牙列与下牙列相互接触，可以产生很大的压力以磨粹食物。咀嚼还使食物与唾液充分混合，以形成食团，便于吞咽。

咀嚼肌是骨骼肌，可作随意运动，但在正常情况下，它的运动还受口腔感受器和咀嚼肌内的本体感受器传来的冲动的制约。在咀嚼运动中，颊肌和舌肌的收缩具有重要作用，它们的收缩可将食物置于上下牙列之间，以便于咀嚼。

吸吮也是一个反射动作，吸吮时，口腔壁肌肉和舌肌收缩，使口腔内空气稀薄，压力降低到比大气压力为低0.98-1.47kPa(10-15cmH₂O)。凭着口腔内的这个低压条件，液体便可进入口腔。

应当指出，口腔内消化过程不仅完成口腔内食物的机械性和化学性加工，它还能的反射性地引起胃、胰、肝、胆囊等的活动，以及引起胰岛素的分泌等等变化，为以后的消化过程及紧随消化过程的代谢过程，准备有利条件。

三、吞咽

吞咽是一种复杂的反射性动作，它使食团从口腔进入胃。根据食团在吞咽时所经过的部位，可将天咽动作分为下列三期：

第一期：由口腔到咽。这是在来自大脑皮层的冲动的影响下随意开始的。开始时舌尖上举及硬腭，然后主要由下颌舌骨肌的收缩，把食团推向软腭后方而至咽部。舌的运动对于这一期的吞咽动作是非常重要的。

第二期：由咽到食管上端。这是通过一系列急速的反射动作而实现的。由于食团刺激了软腭部的感受器，引起一系列肌肉的反射性收缩，结果使软腭上升，咽后壁向前突出，封闭了鼻回通路；声带内收，喉头升高并向并紧贴会厌，封闭了咽与气管的通路；呼吸暂时停止；由于喉头前移，食管上口张开，食团就从咽被挤入食管。这一期进行得极快，通常约需　0.1s。

第三期：沿食管下行至胃。这是由食管肌肉的顺序收缩而实现的。食管肌肉的顺序收缩又称蠕动（peristalsis），它是一种向前推进的波形运动。在食团的下端为一舒张波，上端为一收缩波，这样，食团就很自然地被推送前进（图6-9）。

图6-9 食管蠕动的模式图

食管的蠕动是一种反射动作。这是由于食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器，发出传入冲动，抵达延髓中枢，再向食管发出传出冲动而引起的。

在食管和胃之间，虽然在解剖上并不存在括红肌，但用测压法可观察到，在食管也胃贲门连接处以上，有一段长约4-6cm的高压区，其内压力一般比胃0.67-1.33kPa(5-10mmHg)，因此是正常情况下阻止胃内容物逆流入食管的屏障，起到了类似生理性括约肌作用，通常将这一食管称为食管-胃括约肌。当食物经过食管时，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性地引起食管-胃括约肌舒张，食物便能进入胃内。食物入胃后引起的胃泌素释放，则可加强该括约肌的收缩，这对于防止胃内容物逆流入食管可能具有一定作用。

总之，吞咽是一种典型的、复杂的反射动作，它有一连串的按顺序发生的环节，每一环节由一系列的活动过程组成，前一环节的活动又可引起后一环节的活动。吞咽反射的传入神经包括来自软腭（第5、9对神脑经）、咽后壁（第9对脑神经）、会咽（第10对脑神经）、和食管（第10对脑神经）等外的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出神经在第5、9、12对脑神经中，支配食管的传出神经是迷走神经。

从吞咽开始至食物到达贲门所需的时间，与食物的性状及人体的体位有关。液体食物约需3-4s，糊状食物约5s，固体食物较慢，约需6-8s,一般不超过15s。

第三节　胃内消化

胃是消化道中最膨大的部分。成人的容量一般为1-2L，因而具有暂时贮存食物的功能。食物入胃后，还受到胃液的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化。

一、胃的分泌

胃粘膜是一个复杂的分泌器官，含有三咱管状外分泌腺和多种内分泌细胞。

胃的外分泌腺有：①贲门腺分布在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内，为粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜约2/3的胃底和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞，它们分别分泌盐酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽门腺分布在幽门部，是分泌碱性粘液的腺体。胃液是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物构成的。

胃粘膜内至少含有6种内分泌细胞，如分泌胃泌素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞和分泌组胺的肥大细胞等。

（一）胃液的性质、成分和作用

纯净的胃液是一种无色而呈酸性反应的液体，Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液量约为1.5-2.5L。胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和钾的氯化物等，以及有机物如粘蛋白、消化酶等。与唾液相似，胃液的成分也随分泌的速率而变化，当分泌率增加时，氢离子浓度升高，钠离子浓度下降，但氯和钾的浓度几乎保持恒定（图6-10）。

1．盐酸 胃液中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mmol表示，称为盐酸排出量。正常人空腹时盐酸排出量（基础酸排出量）约为0-5mmol/h。在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；盐酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量（图6-11），但也与壁细胞的功能状态有关。

图6-10 人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的

图6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系

由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系。

由图显示每100万个壁细胞可产酸约25mEp/h

胃液中H⁺的最大浓度可达150mmol/L，比血液中H⁺的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H⁺是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消耗大量的能量，能量来源于氧代谢。

泌酸所需的H⁺来自壁细胞浆内的水。水解离产生H⁺和OH^-，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶的作用，H⁺被主动地转运入小管腔内。

壁细胞分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶又称质子泵（proton pump）或称酸泵。H⁺-K⁺交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H⁺、K⁺-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱动一个H⁺从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K⁺从小管腔进入细胞浆。H⁺的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K⁺的条件下才能进行。

年来，选拔性干扰胃壁细胞的H⁺、K⁺-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。

已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO₂和由血浆中摄取的CO₂可迅速地水合而形成H₂CO₃，H₂CO₃随即又解离为H⁺和HCO₃。这样，在H⁺分泌后，留在细胞内的OH^-便和由

H₂CO₃解离的H⁺结合而被中和，壁细胞内将不致因OH^-的蓄积而使pH升高。由H₂CO₃产生的HCO₃则在壁细胞的底侧膜，与CI^-并换而进入血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO₃交换而进入壁细胞内的CI^-则通过分泌小管膜上特异性的CI^-通道进入小管腔，与H⁺形成HCi （图6-12）。

图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设

胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响，。一般认为，过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而溃疡病发病的重要原因之一。

2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明酶原也可以不经过颗粒的形式直接释放出来。

分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此酶即发生不可逆的变性。

3．粘液和碳酸氢盐 胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4个亚单位通过二硫键连接形成的（图6-13）。由于糖蛋白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘膜的表面，形成一个厚约500μm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。

图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图

胃内HCO₃主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO₃是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO₃分泌的速率仅为H⁺分泌速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H⁺分泌速率的变化平行的。由于H⁺和HCO₃在分泌速率和浓度上的巨大差距，分泌的HCO₃对办内pH显然不会有多大影响。

长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H⁺和HCO₃等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H⁺向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO₃遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-14）。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H⁺的逆向弥散，保护了胃粘液免受H⁺的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。

图6-14 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图

正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液。但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等，这种粘液分泌与降解裼动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。

4．内因子泌酸腺的壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种分子量在50000-60000之间的糖蛋白，称为内因子。内因子可与进入胃内的维生素B₁₂结合而促进其吸收。

（二）胃液分泌的调节

胃液分泌受许多因素的影响，其中有的起兴奋性作用，有的则起抑制性作用。进食是胃液分泌的自然刺激物，它通过神经和体液因素调节胃液的分泌。

1．刺激胃酸分泌的内源性物质

（1）乙酰胆碱：大部分支配胃的副交感神经节后纤维末稍释放乙酰胆碱。乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂（如阿托品）阻断。

（2）胃泌素：胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌。十二指肠和空肠上段粘膜内也有少量G细胞。胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌盐酸。

胃泌素以多种分子形式存在于体内，其主要的分子形式有两种：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G-17，十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从生物效应来看，G-17刺激胃分泌的作用要比G-34强5-6倍，但G-34在体内被清除的速度很慢，它拦衰期约为50min，而G-17通常只有6min。

图6-15 胃泌素的氨基酸序列

划线的部分是其活性片段

人的小胃泌素的氨基酸序列如图6-15，其C端正的4个氨基酸是胃泌素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然胃泌全部作用的人工制品。

（三）组胺：胃的泌酸区

粘膜内含有大量的组胺。产生组胺的细胞是存在于固有膜中的肥大细胞。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。壁细胞上的组胺受体为Ⅱ型受体（H2受体），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相类似的药物可以阻断组胺与壁细胞的结合，从而减少胃酸分泌。

以上三种内源性分泌物，一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用（图6-16）；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，这种现象在生理学上称为加强作用（potentiation）。在整体内，促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制了壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺的作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低。

图6-16 三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用及相互关系

A：阿托品 CM：甲氰咪呱

2．消化期的胃液分泌 进食后胃液分泌的机制，一般按接受食物刺激的部位，分成三个时期来分析，即头期、胃期和肠期。但必须注意，三个时期的划分是人为的，只是为了便于叙述，实际上，这三个时期几乎是同时开始的、相互重叠的。

（1）头期胃液分泌：头期的胃液分泌是由进食动作引起的，因其传入冲动均来自头部感受器（眼、耳、口腔、咽、食管等）。因而称为头期。

头期胃液分泌的机制曾用慢性方法作了较详细的分析，即用事先旅行过食管切断术并具有胃瘘的狗进行假饲（sham feeding）；当食物经过口腔进入食管后，随即从食管的切品流出体外，食物并未进入胃内，但却引起胃液分泌。进一步分析确定，由进食动作所引起的胃液分泌，包括条件反射性和非条例反射性两种分泌。前者是由和食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的；后者则当咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔和咽喉等外的化学和机械感受器而引起的。这些反射的传入途径和由进食引起的唾液分泌的传入途径相同，反射中枢包括延髓、下丘脑、边缘和大脑皮层等。迷走神经是这些反射共同的传出神经。当切断支配胃的迷走神经后，假饲就不再引起胃液分泌。

迷走神经兴奋后，除了通过其末稍释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外，迷走神经冲动还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺颁发（图6-17）。由此可见，头期的胃注分泌并不是纯神经反射性的，而是一种神经-体液性的调节。

图6-17 引起胃酸分泌的机制

引起胃泌素释放的迷走神经纤维被认为是非胆碱能的，因为阿托品不仅不能阻断，反而使假饲引起的胃泌素释放反应增加。目前对这一现象的解释是，迷走神经中既存在兴奋胃泌素释放的纤维，也存在抑制胃泌素释放的纤维，前者的中介物可能是一种肽类物质，而抑制性纤维则是通过乙酰胆碱能起作用的。阿托品由于阻断了抑制性纤维的作用，因而使胃泌素的释放有所增加。

头期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量则尤其高。在人体观察的资料表明，头期胃液分泌的大小与食欲有很大的关系。

（2）胃期胃液分泌：食物入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激，继续引起胃液分泌，其主要途径为：①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走、迷走神经经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。

刺激G细胞释放胃泌素的主要食物化学成分是蛋白质的消化产物，其中包括肽类和氨基酸。G细胞为开放型胃肠内分泌细胞，顶端有绒毛样突起伸入胃腔，可以直接感受胃腔内化学物质的作用。用放射免疫方法测定血浆中胃泌素浓度，正常人空腹时约为30-120pg/ml，在进食蛋白质食物后，血浆胃泌素可升高到50-200pg/ml，在食后2-3小时逐渐恢复至进食前水平。糖类和脂肪类食物不是胃泌素释放的强刺激物。

胃酸分泌的胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量却比头期分泌的胃液为弱。

（3）肠期胃液分泌：将食糜、内的提取液、蛋白胨液由瘘管直接注入十二指肠内，也可引起胃液分泌的轻度增加，说明当食物离开胃进入小肠后，还有继续刺激胃液分泌的作用。机械扩张游离的空肠袢，胃液分泌也增加。

在切断支配胃的外来神经后，食物对小肠的作用仍可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌的机制中，神经反射的作用不大，它主要通过体液调节机制，即当食物与小肠粘膜接触时，有一种或几种激素从小肠粘膜释放出来，通过血液循环作用于胃。已知人的十二指肠粘膜中含有较多的胃泌素；用放射免疫方法测得，在切除了胃窦的病人，进食后血浆胃泌素的浓度仍有升高，说明进食后可引起十二指肠释放胃泌素，它可能是肠期胃泌分泌的体液因素之一。有人认为，在食糜作用下，小肠粘膜还可能释放肠泌酸素的激素，刺激胃酸分泌。此外，由小肠吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌，因为静脉注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。

肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的1/10，这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液起抑制性作用的调节（见后文）有关。

3．胃液分泌的抑制性调节上已述在进食过程中兴奋胃液分泌的机制，而正常消化期的胃液分泌还受到各种抑制性因素的调节，实际表现的胃液分泌正是兴奋和抑制性因素共同作用的结果。在消化期同内，抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要在盐酸、脂肪和高张溶液三种。

盐酸是胃腺活动的产物，但它对胃腺的活动又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一种负反馈的调节机制。

当胃窦的pH降到1.2-1.5时，便可能对胃液分泌的产生抑制作用。这种抑制作用的机制可能是盐酸直接抑制了胃窦粘膜中的G细胞，减少胃泌素释放的结果。恶性贫血的病人胃酸分泌很低，他们血浆中胃泌素的浓度却比正常人高20-30倍，如向这种病人胃内注以盐酸，使胃内酸化，血浆胃泌素的浓度即下降，这进一步说明，胃内容物的酸度对胃泌素的释放，以及进而影响胃液分泌具有重要作用。

近年来一些实验资料提示，盐酸在胃内还可能通过引起胃粘膜释放一种抑制性因素——生长抑素，转而抑制胃泌素和胃液的分泌。

当十二接指肠内的pH降到2.5以下时，对胃酸分泌也有抑制作用，但其作用机制目前尚未完全阐明。已知酸作用于小肠粘膜可引起促胰液素释放，后者对胃泌素引起的酸分泌具有明显的抑制作用，因此，促胰液素很可能是十二指肠酸化抑制胃分泌的一种抑制物。此外，十二指肠球部在盐酸刺激下，也可能释放出一种抑制胃分泌的肽类激素——球抑胃素，但球抑胃素结构尚未最后确定。

脂肪是抑制胃液分泌的一个重要因素。脂肪及其消化产物抑制胃分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后，而不是在胃中。早在30年代，我国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取出一种物质，当由静脉注射后，保使胃液分泌的量、酸度和消化力减低，并抑制胃运动。这个物质被认为是脂肪在小肠内抑制胃分泌的体液因素，而可能是几种具有此种作用的激素的总称。小肠粘膜中存在的抑胃肽、神经降压素等多种激素，都具有类似肠抑素的特性。

十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即汽船活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。后一机制尚未阐明。

在胃的粘膜和肌层中，存在大量的前列腺素（详见内分泌章）。迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用。它可能是胃液分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。

二、胃的运动

胃既有贮存食物的功能，又具有泵的功能。胃低和胃体的前部（也称头区）运动较弱，其主要功能是贮存食物；胃体的远端和胃窦（也称尾区）则有较明显的运动，其要主功能是磨粹食物、使食物与胃液充分混合，以形成食糜，以及逐步地将食糜排至十二指肠。

（一）胃的容受性舒张

当咀嚼和吞咽时，食物对回、食管等外感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。胃壁肌肉的这种活动，被称为胃的容受性舒张。容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml，增加到进食后的1.5L,它适应于大量食物的涌入，而胃内压力变化并不大，从而使胃更好地完成容受和贮存食物的功能，其生理意义是显然的。

胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出通路反射地实现的，切断人和动物的双侧迷走神经，容受性舒张即不再出现。在这个反射中，迷走神经和传也通路是抑制性纤维，其末稍释放的递质既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质。

（二）胃的蠕动

食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。在人，胃蠕动波的频率约每分钟3次，并需1分钟左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。

蠕动波在初起时比较小，在向幽站传播过程中，波的深度和速度都逐步增加，当接近幽站时，明显加强，可将一部分食糜（约1-2ml）排入十二指肠，因此有幽站泵之称。并不是每一个蠕动波都到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终末时，由于胃窦终末部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体部（图6-18）。食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。总之，蠕动主要的生理意义是：一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠称行。

图6-18 胃的蠕动

胃的蠕动是受胃不滑肌的基本电节律控制的。胃的基本电节律起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播，每分钟约3次。胃肌的收缩通常出现在基本电节律波后6-9s，动作电位后1-2s。神经和体液因素可通过影响胃的基本电节律和动作电位而影响胃的蠕动；迷走神经冲动、胃泌素和胃动素（是近年来从小肠粘膜中分离出来的一种胃肠激素）可使胃的基本电节律和动作电位出现的频率增加，使胃的收缩频率和强度增加；交感神经兴奋、促胰液素和抑胃肽则作用相反。

（三）胃的排空及其控制

食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。一般在食物入胃后5分钟即有部分食糜被排入十二指肠。不同食物的排空速度不同，这和食物的物理性状和化学组成都有关系。稀的、流体食物比稠的或固体食物排空快；切碎的、颗粒小的食物比大块的食物排空快；等涌液体比非等渗液体快。在三种主要食物中，糖类的排空时间较蛋白质为短，脂肪类食物排空最慢。对于混合食物，由胃完全排空通常需要4-6小时。

胃的排空率受来处胃和来自十二指肠二方面因素的控制：

1．胃内因素促进排空

（1）胃内食物量对排空率的影响：胃的内容物作为扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走神经反射，引起胃运动的加强。一般，食物由胃排空的速率和留在胃内作物量的平方根成正比。

（2）胃泌素对胃排空的影响：扩张刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白质消化产物，可引起胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素除了胃酸分泌外，对胃的运动也有中等程度的刺激作用，它提高幽站泵的活动，便使幽站舒张，因而对胃拓空有重要的促进作用。

2．十二指肠因素抑制排空

（1）肠-胃反射对胃运动的抑制：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张，都可刺激这些感受器，反射性地抑制胃运动，引起胃排空减慢。这个反射称为肠-胃反射，其传出冲动可通过迷走神经、壁内神经，甚至还可能通过交感神经等几条途径传到胃。肠-胃反射对酸的刺激特别敏感，当pH降到3.5-4.0时，反射即可引起，它抑制幽门泵的活动，从而阻止酸性食糜进入十二指肠。

（2）十二指肠产生的激素对胃排空的抑制：当过量的食糜，特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后，可引起不小粘膜释放几种不同的激素，抑制胃的运动，延缓胃的排空。促胰液素、抑胃肽等都具有这种作用，统称为肠抑胃素。

上述在十二指肠内具有抑制胃运动的各项因素产东是经常存在的，随着盐酸在肠内被中和，食物消化产物的被吸收，它们对胃的抑制性影响便渐渐消失，胃运动又逐渐增强，因而又推送另一部分食糜进入十二指肠。如此重复，使胃排内容物的排空较好地适应十二指肠内消化入吸收速度。

（四）呕吐

呕吐是将胃及肠内容物从口腔强力驱出的动作。机械的和化学的刺激作用于知根、咽部、胃、大小肠、总胆管、泌尿生殖器官等处的感受器，都可以引起呕吐。视觉和内耳庭的位置感觉发生改变时，也可引起呕吐。

呕吐前常出现恶习、流涎、呼吸急迫和心跳快而不规则等自主神经兴奋的症状。呕吐开始时，先是深吸气，声站紧闭，随着胃和食管下湍舒张，膈肌和腹肌猛烈地收缩，压挤胃的内容物通过食管而进入口腔。呕吐时，十二指肠和空肠上段也变得强烈起来，蠕动增快，并可转为痉挛。由于胃舒张而十二指肠收缩，平时的压力差转倒转，使十二指肠内容物倒流入胃，因此，呕吐物中常混有胆汁和小肠液。

在呕吐动作中，所有的这些活动都是反射性的。传入冲动的是由迷走神经和交感神经的感觉纤维、舌咽神经有及其它神经传入至延髓内的呕吐中枢。由中枢发出的冲动则沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传到胃、小肠、膈肌和腹壁肌等处。呕吐中枢的位置在延髓外侧网状结构的背外侧缘。颅内压增高（脑水肿、肿瘤等情况）可直接刺激该中枢而引起呕吐。呕吐中枢在结构上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切联系，它以协调这些邻近中枢的活动，从而在呕吐时产生复杂的反应。

在延髓呕吐中枢 的附近存在一个特殊的化学感受野，某些中枢性催吐药如阿朴吗啡，实际上是刺激了这个化学感受野，通过它再兴奋呕吐中枢的。

呕吐是一种具有保持意义的防御反射，它可把胃内有害的物质排出。但长期剧烈的呕吐会影响进食和正常消化活动，并且使大量的消化液丢失，造成体内水电解质和酸碱平衡的紊乱。

第四节　小肠内消化

食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。

食物在小肠内停留的时间，随食物的性质而有不同，一般为3-8h。

一、胰液的分泌

胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有很强的消化能力。

（一）胰液的成分和作用

胰液是列色无嗅的碱性液体，pH约为7.8-8.4，渗透压约为血浆相等。人每日分泌的胰液量约为1-2L。

胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，碳酸氢盐的含量很高，它是由胰腺内的小的导管细胞分泌的。导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而产生碳酸，后者经过解离而产生碳酸氢根（HCO₃），人胰液中的HCO₃的最高浓度为140mmol/L，其浓度随分泌速度的增加而增加（图6-19）。HCO₃的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH 7-8）。除HCO₃外，占第二位的主要负离子是CI^-。CI^-的浓度随HCO₃ 的浓度的变化而有变化，当HCO₃浓度升高时，CI^-的浓度就下降。胰液中的正离子有Na⁺ 、K⁺、Ca²⁺等，它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近，不依赖于分泌的速度。

图6-19 胰液中电解质成分和分泌率的关系

胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由0.1%-10%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：

1．胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。

2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5。

目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子 蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。

胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A₂，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。

3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。

胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。

正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。

由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。

（二）胰液分泌的调节

在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。

1．神经调节　食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显着地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-20）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。

内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。

2．体液调节　调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：

（1）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。

促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。

（2）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。

促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。

影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。

近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca²⁺介导下起作用的（图6-20）。

促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。

二、胆汁的分泌与排出

胆汁是由肝细胞不断生成的，生成后肝管流出，经胆总管而至十二指肠，或由肝管转入胆囊而存贮于胆囊，当消化时再由胆囊排出至十二指肠。胆汁和胰液、肠液一起，对小肠内的食糜进行化学性消化。

图6-20 胰液分泌的神经体液调节　实线代表水样分泌 虚线代表酶的分泌

（一）胆汁的性质和成分

成年人每日分泌胆汁约800—1000ml ,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关，高蛋白食物可生成较多的胆汁。

胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁（由肝直接分泌的胆汁）呈金黄色或橘棕色；而胆囊胆汁（在胆囊中贮存过的胆汁）则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性（pH为7.4），胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。

胆汁的成分很复杂，除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。胆汁中没有消化酶。

胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素复写纸的氧化物——胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色，肝能合成胆固醇，其中约一半转化成胆汁酸。其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入小肠。

在正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易测沉积下来，这是形成胆石的一种原因。

（二）胆汁的作用

胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：

1．胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。

2．胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。

3．胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。

此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

（三）胆汁分泌和排出的调节

肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁都流入胆囊内贮存。胆囊可以吸收胆汁中的水分一无机盐，使肝胆汁浓缩4-10倍，从而增加了贮存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝以及由胆囊中大量排出至十二指肠。因此，食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黄、肉、肝）引起胆汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖类食物的作用最小。在胆汁排出过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动通常表现出协调的关系，即胆囊收缩时，Oddi括约肌舒张；相反，胆囊舒张时，Oddi括约肌则收缩。

1．神经因素的作用 神经对胆汁分泌和胆囊 收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。反射的传出途径是迷走神经，切断两侧迷走神经，或应用胆碱能受体阻断剂，均可阻断这种反应。

迷走神经除了直接作用于肝细胞和胆囊外，它还可通过引起胃泌素释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。

2．体液因素的作用 有多种体注因素参与调节胆汁的分泌和排出。

（1）胃泌素：胃泌至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，它可通过血液循环作用于肝细胞和胆囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，引起促胰液素释放而促进肝胆汁分泌。

（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统而非作用于肝细胞，它引起的胆汁分泌主要是量和HCO₃含量的增加，胆盐的分泌并不增加。

（3）胆囊收缩素：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的I细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。胆囊收缩素对Oddi括约肌则有降低其紧张性的作用，因此可促使胆囊汁的大量排放。

胆囊收缩素也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO₃的分泌增加，但其作用较弱。

（4）胆盐：胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环（图6-21）。胆盐每循环一次约损失5%，每次进餐后约6-8g胆盐排出。每次进餐后可进行2-3次肠肝循环。返回到肝的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。

图 6-21 胆盐的肠-肝循环

进入门脉的实线代表来自肝的胆盐，虚线代表由细菌作用产生的胆盐胆盐对胆囊的运动并无影响。

总之，由进食开始，到食物进入小肠内，在神经和体液因素调节下，都可引起胆汁的分泌和排出活动，尤以食物进入小肠后的作用最为明显。在这一时期中，不仅肝胆汁的分泌明显增加，而且由于胆囊的强烈收缩，使贮存在胆囊中的胆汁也大量排出。

三、小肠液的分泌

小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺（Brunner’sgland），分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺（Lieberkühn crypt），分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。

（一）小肠液的性质、成分和作用

小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约1-3L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。

在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠注保还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。

近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。

（二）小肠液分泌的调节

小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械刺激和化学刺激都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。刺激迷走神经可引起十二指肠蝗分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经（取消了抑制性影响）后，刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌。

在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠分泌的作用。

四、小肠的运动

小肠的运动功能是靠肠壁的两层平滑肌完成的。肠壁的外层是纵行肌，内层是环行肌。

（一）小肠的运动形式

小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种。

1．紧张性收缩 小肠平滑肌紧张性是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转过程就加快。

2．分节运动 这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，环行肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，而原来舒张处收缩，使原来的节段分为两半，而相邻的两半则合拢来形成一个新的节段；如此反复进行，食糜得以不断地分开，又不断地混合（图6-22）。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。

分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐变强起来。小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。在人，十二指肠分节运动的频率约为每分钟11次，回肠末端为每分钟8次。这种活动梯度对于食糜从小肠的上部向下部推进具有一定意义。

图6-22 小肠的分节运动模式图

1．肠管表面观 2、3、4：肠管切面观，示不同阶段的食糜节段分割和合拢情况

电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，其频率在人约为每分钟11次。从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降，但在完整的小肠内，上部具有较高频率的肠段可控制其下部频率较低的一段肠段。因此。实际上在小肠全长中，其内在节律形成了数个频率平台。

3．蠕动 小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，其速率约为0.5-2.0cm/s，近端小肠的蠕动速度大于远端。小肠蠕动波很弱，通常只进行一段短距离（约数厘米）后即消失。蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。食糜在小肠内实际的推进速度只有1cm/min，也就是说，食糜从幽癯部到回盲瓣，大约需要历时3—5小时。

在小肠还常可见到一种进行速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠。蠕动冲可能是由于进食时吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起的。

消化间期小肠的波动 动物或人在消化间期或禁食期，小肠的运动形式与消化期不同，呈周期性变化，称为移行性运动综合波（migrating motlity complex,MMC）。MMC以一定的间隔在胃或小肠上部发生，沿着肠管向肛门方向移行。在传播途中，其移行速度逐渐减慢。当一个波群到达回盲肠时，另一波群又在十二指肠发生，其间隔通常为90-120min 。

综合波的每一周期一般包括四个时相：I相（静止时相），此时只能记录到慢波电位，不出现胃肠收缩，持续约30-60min；Ⅱ相出现不规律的锋电位，其频率和振幅逐渐增加，持续15-40min；Ⅲ相时每个慢波电位上都叠加有成簇的锋电位，并引起相应部位发生强烈的收缩，持续4-8min；Ⅳ相与下一个周期之间为一个持续约5min的过渡葙，即N相，此进锋电位突然消失（图6-23）。

MMC的生理意义尚不完全清楚。一般认为，在Ⅱ相和Ⅲ相（特别Ⅲ相）出现的强力收缩掠过小肠时，可将肠内容物，包括上次进餐后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净，因而有消化间期“管家人”之称。此外，通过这种周期性运动，可使小肠的肌肉在长期禁食期内保持良好的功能状态。消化间期肠运动不良的患者常伴有肠内细菌的过度繁殖。

图6-23狗小肠消化间期的移行性运动综合波及其与血浆胃动素浓度的密切关系

MMC的发生和移行受神经和激素的调节。迷走神经兴奋使周期缩短；禁食期间由肠粘膜中释放的胃动素（motlin），其血浆中浓度的峰值与MMC的Ⅲ相开始相符合，且外源性注射胃动素可诱发禁食动物出现额外的周期。因此，胃动素被认为是诱发MMC的激素。

（二）小肠运动的调节

1．内在神经丛的作用位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛对小肠运动起主要调节作用。当机械和化学刺激作用于肠壁感受器时，通过局部反射可引起平滑肌的蠕动运动。切断小肠的外来神经，小肠的蠕动仍可进行。

2．外来神经的作用一般业说，副交感神经的兴奋能加强肠运动，而交感神经兴奋则产生抑制作用。但上述效果还依肠肌当时的状态而定。如肠肌的紧张性高，则无论副交感或交感神经兴奋，都使之抑制；相反，如肠肌的紧张性低，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。

3．体液因素的作用小肠壁内的神经丛和平滑肌对各种化学物质具有广泛的敏感性。除两种重要的神经递乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有一些肽类激素和胺，如P物质、脑啡肽和5-羧色胺，都有兴奋肠运动的作用。

（三）回盲括约肌的功能

回肠末端与盲肠交界外的环行肌显着加厚，起着括约肌的作用，称为回盲括约肌。回盲括约肌在平时保持轻度收缩状态，其内压力约比结肠内压力高2.67kPa(20mmHg)。

对盲肠粘膜的机械刺激或充胀刺激，可通过肠肌局部反射，引起括约肌收缩，从而阻止回肠内容物向盲肠排放。进食时，当食物进入胃时，可通过胃-回肠反射引起回肠蠕动，在蠕动波到达回肠末端最后数厘米时，括约肌便舒张，这样，当蠕动波到达时，大约有4ml食糜由回肠被驱入结肠。此外，胃幽门部中释放的胃泌素也能引起括约肌内的压力下降。

总之，回盲括约肌的主要功能是防止回肠内容物过快地进入大肠，延长食糜在小肠内停留的时间，因此有利于小肠内容物的完全消化和吸收。据统计，正常情况下每天约有450-500ml食糜进入大肠。此外，回盲括约肌不定还具有活瓣样作用，它可阻大肠内容物向回肠倒流。

小肠内容物向大肠的排放，除与回盲括约肌的活动有关外，还与食糜的流动性和回肠与结肠内的压力差有关：食糜越稀，通过回盲瓣也越容易；小肠腔内压力升高，也可迫使食糜通过括约肌。

第五节　大肠内消化

人类的大肠内没有重要的消化活动。大肠的主要功能在于吸收水分，大肠还为消化后的残余物质提供暂时贮存所。

一、大肠液的分泌

大肠液是由在肠粘膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的。大肠的分泌富含粘液和硕酸氢盐，其pH为8.3-8.4。大肠液中可能含有少量二肽酶和淀粉酶，便它们对物质的分解作用不大。大肠液的主要作用在于其中的粘液蛋白，它能保护扬粘膜和润滑粪便。

大肠液的分泌主要是由食物残渣对肠壁的机械性刺激引起的。刺激副交感神经可使分泌增加，而刺激交感神经则可使正在进行着的分泌减少。尚未发现重要的体液调节。

二、大肠的运动和排便

大肠的运动少而慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点对于大肠作为粪便的暂时贮存所是适合的。

（一）大肠运动的形式

1．袋状往返运动这是在空腹时最多见的一种运动形式，由环行肌无规律地收缩所引起，它使结肠袋中的内容物向两个方向作短距离的位移，但并不向前推进。

2．分节或多袋推进运动这是一个结肠袋或一段结肠收缩，其内容物被推移到下一段的运动。进食后或结肠受到拟副并感药物刺激时，这种运动增多。

3．蠕动大肠的蠕动是由一些稳定向前的收缩波所组成。收缩波前方的肌肉舒张，往往充有气体；收缩波的后面则保持在收缩状态，使这段肠管闭合并排空。

在大肠还一种进行很快，且前进很远的蠕动，称为集团蠕动。它通常开始于横结肠，可将一部分大肠物推送至降结肠或乙状结肠。集团蠕动常见于进食后，最常发生在早餐后60min之内，可能是胃内食物进入十二指肠，由十二指肠-结肠反射所引起。这一反射主要是通过内在神经丛的传递实现的。

（二）排便

食物残渣在大肠内停留的时间较长，一般在十余小时以上，在这一过程中，食物残渣中的一部分水分被大肠粘膜吸收。同时，经过大肠同细菌的发酵和腐败作用，形成了粪便。粪便中除食物残渣外，还包括脱落的肠上皮细胞和大量的细菌。此外，机体代谢后的废物，包括由肝排出的胆色素衍生物，以及由血液通过肠壁排至肠腔中的某些金属，如钙、镁、汞等的盐类，也随粪便排至体外。

正常的直肠通常是空的，没有粪便在内。当肠的蠕动将粪便推入直肠时，刺激了直肠壁内的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢，同时上传到大脑皮层，引起便意和排便反射。这时，通过盆神经的传出冲动，使降结肠、乙状结肠直肠收缩，肛门内括约肌舒。与此同时，阴部神经的冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排排出体外。此外，由于支配腹肌和膈肌的神经兴奋，腹肌和膈肌也发生收缩，腹内压增加，促进粪便的排出。正常人的直肠对粪便的压力刺激具有一定的阈值，当达到此阈值时即可引起便意。

排便运动受大脑皮层的影响是显而易见的，意识可以加强或抑制排便。人们对对便意经常予以制止，就使直肠渐渐地对粪便压力刺激失去正常的敏感性，加之粪便在大肠内认定留过久，水分吸收过多而变得干硬，引起排便困难，这是产生便秘的最常见的原因之一。

（三）大肠内细菌的活动

大肠内有许多细菌。细菌主要来自食物和空气，它们由口腔入胃，最后到达大肠。大肠内的酸碱度和温度对一般细菌的繁殖极为适宜，细菌便在这里大量繁殖。细菌中含有能分解食物残渣的酶。糖及脂肪的分解称为发酵，其产物有乳酸、醋酸、二氧化碳、沼气、脂肪酸、甘油、胆碱等。蛋白质的细菌分解称为腐败，其产物有胨、氨基酸、氨、硫化氢、组胺、吲哚等，其中有的成分由肠壁吸收后到肝中解毒。

大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质合成维生素B复合物和维生素K，它们由肠内吸收后，对人体有营养作用。

据估计，粪便中死的和活的细菌约占粪便固体重量的20-30%。

（四）食物中纤维素对肠功能的影响

近年来，对于食物中纤维素对肠功能和肠疾病发生的影响，引起了医学界极大的重视。事实证明，适当增加纤维素的摄取有增进健康，预防便秘、痔疮、结肠癌等疾病的作用。食物中纤维素对胃肠功能的影响主要有以下方面：①大部分多糖纤维能与水结合而形成凝胶，从而限制了水的吸收，并使肠内容物容积膨胀加大；②纤维素多能刺激肠运动，缩短粪便在肠内停留时间和增加粪便容积；③纤维素可降低食物中热量的比率，减少含能物质的摄取，从而有助于纠正不正常的肥胖。

第六节　吸　收

消化管内的吸收是指食物的成分或其消化后的产物，通过上皮细胞进入血液和淋巴的过程。消化过程是吸收的重要前提。由于吸收为多细胞机体提供了营养，因而具有很大的生理意义。

消化管不同部位的吸收能力有吸收速度是不同的，这主要取决于各部分消化管的组织结构，以及食物在各部位被消化的程度和停留的时间。在口腔和食管内，食物实际上是不被吸收的。在胃内，食物的吸收也很少，胃可吸收酒精和少量水分。小肠是吸收的主要部位，一般认为，糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分是在十二指肠和空肠吸收的，回肠有其独特的功能，即主动吸收胆盐和维生素B₁₂（图6-24）。对于大部分营养成分，当它到达回肠时，通常已吸收完毕，因此回肠主要是吸收功能的贮备。小肠内容物进入大肠时已经不含多少可被吸收的物质了。大肠主要吸收水分和盐类，一般认为，结肠可吸收进入其内的80%的水和90%的Na⁺和CI^-。

图6-24 各种主要营养物质在小肠的吸收部位

人的小肠长约4m，它的粘膜具有环形皱褶，并拥有大量的绒毛，绒毛是小肠粘膜的微小突出构造，其长度约0.5-1.5mm。每一条绒毛的外面是一层柱状上皮细胞。在显微镜下观察，可见柱状上皮细胞顶端有明显有纵纹，电了显微镜下的观察进一步表明，纵纹乃是柱状细胞顶端细胞膜的突出，被称为微绒毛。人的肠绒毛上，每一柱状上皮细胞的顶端约有1700条微绒毛。由于环状皱褶、绒毛和微绒毛的存在，最终使小肠的吸收面积比同样长短的简单圆筒的面积增加约600倍，达到200m²左右（图6-25）。小肠除了具有巨大的吸收面积外，食物在小肠内停留的时间较长（3-8h），以及食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质，这些都是小肠在吸收中发挥作用的有利条件。

图 6-25 增加小肠表面面积的三种机制

人小肠的长度据Hirsch等报道，半径据Gray报道。由于Kerkring皱壁所致的表面面积的增

大是作用的估计。Verzar估计，在大鼠和鸽子，由于绒毛所致的面积之增大为8。

由于微绒毛所致的面积之增大的小鼠为14（Zetterqvixt的估计），

在大鼠为24（Palay 和Karlin的估计）。

小肠绒毛内部有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。动物在空腹时，绒毛不活动。进食则可引起绒毛产生节律性的伸缩和摆动。这些运动可加速绒毛内血液和淋巴的流动，有助于吸收。绒毛运动神经控制，刺激内脏神经可加强绒毛运动。绒毛运动还受小肠粘膜中释放的一种胃肠激素——绒毛收缩素（villkinin）的刺激。

营养物质和水可以两条途径进入血液或淋巴：一为跨细胞途径，即通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞，再通过细胞底-侧面膜进入血液或淋巴；另一为旁细胞途径，即物质或水通过细胞间的紧密连接，进入细胞间隙，然后再转入血液或淋巴（图6-26）。营养物质通过膜的机制包括扩散、易化扩散、主动转运及胞饮等，其过程可参看第二章第一节。

图6-26 小肠粘膜吸收水和小的溶质的两条途径

二、小肠内主要营养物质的吸收

在小肠中被吸收的物质不仅是由口腔摄入的物质，由各种消化腺分泌入消化管内的水分、无机盐和某些有机成分，大部分将在小肠中被重吸收。例如，人每日分泌入消化管内的各种消化液总量可达6-7L之多，每日还从口腔摄入1L多的水分，而每日由粪便中丢失的水分只有150ml左右。因此，重吸收回体内的液体量每日可过8L。这样大量的水分如果不被重吸收，势必严重影响内环境的相对稳定而危及生命，急性呕吐和腹泻时，在短时间内损失大量液体的严重性就在于此。

在正常情况下，小肠每天还吸收几百克糖，100g或更多的脂肪，50-100g氨基酸，50-100g离子等。实际上，小肠吸收的能力远远超过这个数字，因此，小肠的吸收具有巨大的贮备力。

（一）水分的吸收

前已述，人每日由胃肠吸收回体内的液体量约有8L之多。水分的吸收都是被动的，各种溶持，特别是NaCI的主动吸收所产生的渗透压梯度是水分吸收的主要动力。细胞膜和细胞间的紧密连接对水的通透性都很大，因此，驱使水吸收的渗透压一般只有3-5mOs/L。

在十二指肠和空肠上部，水分由肠腔进入血液的量和水分由血液进入肠腔的量都很大，因此肠腔内液体的量减少得并不多。在回肠，离开肠腔的液体比进入的多，从而使肠内容大为减少。

（二）无机盐的吸收

一般说，单价碱性盐类如钠、钾、铵盐的吸收很快，多价碱性盐类则吸收很慢。凡能与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸盐、磷酸盐、草酸盐等，则不能被吸收。

1．钠的吸收 成人每日摄入约250-300mmol的钠，消化腺大致分泌相同数量的钠，但从粪便中排出的钠不到4mmol，说明肠内容中95%-99%的钠都被吸收了。

由于细胞内的电位较粘膜面负40V，同时细胞内钠的浓度较周围液体为低，因此，钠可顺电化学梯度通过扩散作用进入细胞内。但细胞内的钠能通过低-侧膜进入血液，这是通过膜上钠泵的活动逆电化学进行的主动过程（图6-27）。钠泵是一种Na⁺-K⁺依赖性ATP酶，它可使ATP分解产生能量，以维持钠和钾逆浓度的转运。钠的泵出和钾的泵入是耦联的

图6-27 小肠粘膜对钠和水的吸收

2．铁的吸收 人每日吸收的铁约为1mg，仅为每日膳食中含铁量的1/10。铁的吸收与机体对铁的需要有关，当服用相同剂量的铁后，缺铁的患者可比正常人的铁吸收量大1-4倍。食物中的铁绝大部分是三价的高铁形式，但有机铁和高铁都不易被吸收，故须还原为亚铁后，方被吸收。亚铁吸收的速度比相同量的高铁要快2-5倍。维生素C能将高铁还原为亚铁而促进铁的吸收。铁在酸性环境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的盐酸有促进铁吸收的作用，胃大部切除的病人，常常会伴以缺铁性贫血。

铁主要在小肠上部被吸收。肠粘膜吸收铁的能力决定于粘膜细胞内的含铁量。由肠腔吸收入粘膜细胞内的无机铁，大部分被氧化为三价铁，并和细胞内丰硕睥去铁铁蛋白结合，形成铁蛋白，暂时贮存在细胞内，慢慢地向血液中释放。一小分部被吸收入粘膜细胞而尚未与去铁铁蛋白结合的亚铁，则可以主动吸收的方式转移到血浆中。当粘膜细胞刚刚吸收铁而尚未能转移至血浆中时，则暂时失去其由肠腔再吸收铁的能力。这样，存积在粘膜细胞内的铁量，就成为再吸收铁的抑制因素。

3．钙的吸收 食物中的钙仅有一小部分被吸收，大部分随粪便排出。主要影响钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要。维生素DC有促进小肠对钙吸收的作用。儿童和乳母对钙的吸收增加。此外，钙盐只有在水溶液状态（如氯化钙、葡萄糖酸钙溶液），而且在不被肠腔中任何其他物质沉淀的情况下，才能被吸收。肠内容的酸度对钙的吸收有重要影响，在pH约为3时，钙呈离子化状态，吸收最好。肠内容中磷酸过多，会形成不溶解的磷酸钙，使钙不能被吸收。此外，脂肪食物对钙的吸收有促进作用，脂肪分解释放的脂肪酸，可与钙结合形成钙皂，后者可和胆汁酸结合，形成水溶性复合物而被吸收。

钙的吸收主要是通过主动转动完成的。肠粘膜细胞的微绒毛上有一种与钙有高度亲和性的钙结合蛋白，它参与钙的转运而促进钙的吸收。

4．负离子的吸收 在小肠内吸收的负离子主要是CI^-t HCO₃。由钠泵产生的电位差可促进肠腔负离子向细胞内移动。但也有证据认为，负离子也可以独立地移动。

（三）糖的吸收

糖类只有分解为单糖时才能被小肠上皮细胞所吸收。各种单糖的吸收速率有很大差别，已糖的吸收很快，而戊糖则很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。

单糖的吸收是消耗能量的主动过程，它可逆着浓度差进行，能量来自钠泵，属于继发性主动转运（参见第二章）。在肠粘膜上皮细胞的纹状缘上存在着一种转运体蛋白，它能选择性地把葡萄糖和半乳糖从纹状的肠腔面运入细胞内，然后再扩散入血。各种单糖与转运体蛋白的亲和力不同，从而导致吸收的速率也不同。

转运体蛋白在转运单糖的同时，需要钠的存在。一般认为，一个转运体蛋白可与两个Na⁺和一个葡萄糖分子结合。由此可见，钠对单糖的主动转运是必需的。用抑制钠泵的哇巴因，或用能与Na⁺竞争转运体蛋白的K⁺，均能抑制糖的主动转运。

（四）蛋白质的吸收

无论是食入的蛋白质（100g/d）或内源性蛋白质(25-35g/d)，经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。经煮过的蛋白质因变性而易于消化，在十二指肠和近端空肠就被迅速吸收，未经煮过的蛋白质和内源性蛋白质较难消化，需进入回肠后才基本被吸收。

氨基酸的吸收是主动性的。目前在小肠壁上已确定出3种主要的转运氨基酸的特殊运载系统，它们分别转动中性、酸性或碱性氨基酸。一般来讲，中性氨基酸的转运比酸性或碱性氨基酸速度快。与单糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通过与钠吸收耦联的，钠泵的活动被阻断后，氨基酸的转运便不能进行。氨基酸吸收的路径几乎完全是经血液的，当小肠吸收蛋白质后，门静脉血液中的氨基酸含量即行增加。

曾经认为，蛋白质只有水解成氨在酸后才能被吸收。但近年来的实验指出，小肠的纹状缘上还存在有二肽和三肽的转运系统，因此，许多二肽和三肽也可完整地被小肠上皮细胞吸收，而且肽的转运系统吸收效率可能比氨基酸更高。进入细胞内的二肽和三肽，可被细胞内的二肽酶和三肽酶进一步分解为氨基酸，再进入血液循环。

完整的蛋白质是还可被人的小肠上皮细胞吸收？许多实验证明，小量的食物蛋白可完整地进入血液，由于吸收的量很少，从营养的角度来看是无意义的；相反，它们常可作为抗原而引起过敏反应或中毒反应，对人体不利。

（五）脂肪的吸收

在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，它能携带脂肪消化产物通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层到达微绒毛上。在这里，甘油一酯、脂肪酸和胆固醇等又逐渐地从混合胶粒中释出，它们透过微绒毛的脂蛋白膜而进入粘膜细胞（胆盐被遗留于肠腔内）。

长链脂肪酸及甘油酯被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicron）。乳糜微粒一旦形成即进入高尔基复合体中，乳糜微粒被包裹在一个囊泡内。囊泡移行到细胞底-侧膜时，便与细胞膜融合，释出乳糜微粒进入细胞间隙，再扩散入淋巴。（图6-28）

图6-28 脂肪在小肠内消化和吸收的主要方式

中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯，在小肠上皮细胞中不再变化，它们是水溶性的，可以直接进入门脉而不入淋巴。由于膳食的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径乃以淋巴为主。

（六）胆固醇的吸收

进入肠道的胆固醇主要有两下来源：一是食物中来的，一是肝分泌的胆汁中来的。由胆汁来的胆固醇是游离的，而食物中的胆固醇部分是酯化的。酯化的胆固醇必须在肠腔中经消化液中的胆固醇酯酶的作用，水解为游离胆固醇后才能被吸收。游离的胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收。被吸收的胆固醇大部分在小肠粘膜中又重新酯化，生成胆固醇酯，最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒经由淋巴系统进入血循环。

胆固醇的吸收受很多因素的影响。 食物中胆固醇含量越高，其吸收也越多，但两者不呈直线关系。食物中的脂肪和脂肪酸有提高胆固醇吸收的作用，而各种植物固醇（如豆固醇、β-谷固醇）则抑制其吸收。胆盐可与胆固醇形成混合微胶粒而助于胆固醇的吸收，食物中不能被利用的纤维素、果胶、琼脂等容易和胆盐结合形成复合物，妨碍微胶粒的形成，从而能降低胆固醇的吸收；最后，抑制肠粘膜由细胞载脂蛋白合成的物质，可因妨碍乳糜微粒的形成，减少胆固醇的吸收。

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