脓毒性休克

脓毒性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型之一，可见于流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎和腹膜炎等严重感染性疾病。G^-菌感染引起的脓毒性休克在临床最为常见，细菌所释放的内毒素即脂多糖 (LPS) 是其重要的致病因子。如给动物直接注射 LPS,可引起脓毒性休克类似的表现，称为内毒素性休克(endotoxic shock)。脓毒性休克的死亡率高达60%左右，仅美国每年就有10万人死于这类休克。尽管目前临床上采用多种抗生素和器官支持疗法，但死亡率仍居高不下。脓毒性休克的发生机制十分复杂，尚有待进一步研究阐明。目前已知，脓毒性休克的发生与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的病原微生物及其释放的各种毒素均可刺激单核－巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，表达释放大量的炎症介质，引起SIRS, 促进休克的发生发展。其中某些细胞因子和血管活性物质可增加毛细血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少；或引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。此外，细菌毒素及炎症介质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。

脓毒性休克按其血流动力学变化可分为两种类型：

(—)高动力型休克(hyperdynamic shock)

高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排出益增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克(warm shock)。患者临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。其机制如下：心β受体激活。脓毒性休克时交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，后者作用于β受体使心收缩力增强，动－静脉短路开放，回心血量增多，心排出量增加。＠外周血管扩张。脓毒性休克时机体产生大量 TNF-a、IL-1、一氧化氮或其他扩血管性物质（如 PGE心 PGI₂、IL-2、缓激肤等），使外周血管扩张，外周阻力下降。此外，细胞膜上的 KATP通道被激活，Ca²⁺ 内流减少也是导致外周血管扩张的重要原因。高动力型休克 时，虽然心排出量增加，但由千动－静脉短路开放，真毛细血管网血液灌流量仍然减少，组织仍然缺血缺氧。 脓毒性休克一般首先表现为高动力型休克，可继续发展为低动力型休克。

（二）低动力型休克 (hypodynamic shock)

低动力型休克具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克 (cold shock)。临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。其发生与下列因素有关：心病原体毒素、酸中毒及某些炎症介质可直接抑制或损伤心肌，使心肌收缩力减弱；微循环血液淤滞导致回心血量减少，心排出最下降。＠严重感染使交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少，致使外周阻力增加。