第一节　概述

一、水肿的概念

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。此定义把水肿局限于局部或全身血管外的细胞外液（指组织间液）容量的增多。其实，细胞内液的过多积聚，有时也称细胞水肿，如细胞中毒性脑水肿。后者未为上述定义所包括，许多水肿可不伴有细胞内液量的明显变化。为了把水肿这个术语限于细胞外，有人主张把细胞水肿称为细胞水化（cellularhydration）。

水肿按分布范围可分全身水肿（anasarca）和局部水肿（local edema）。也可按发生部位命名，如脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。

正常体腔内只有少量液体，当体腔内液过多积聚时，称为积水（hydrops），如心包积水、胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、脑室积水、阴囊积水等等。

水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿等。可见水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体征。

二、水肿发病的基本因素

各类水肿的原因和发生机制虽不全一致，但基本因素不外两大类。

（一）全身水分进出平衡失调―钠水潴留

细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠[例如每天0.34mol（20g）食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5－1％左右被排出，而有99－99.5％被肾小管重吸收，其中约60－70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程即需能转运；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少；如果肾小球滤过量正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠水量也会减少；如果肾小管球滤过率下降而肾小管重吸收增多，则肾排钠水就更加减少。这三种情况都可以引起球-管失平衡（图7－1），导致钠水滞留和细胞外液量增多。

图7－1 球－管失衡基本形式示意图

1.球管平衡；2～4.球管失衡；2.滤过↓，重吸收钠水正常；3.滤过正常，重吸收钠水↓；4.滤过↓重吸收钠水↓

球－管失平衡导致肾排钠水减少的原因，有原发和继发两类。

1.原发性肾排出钠水量减少肾原发疾病使肾小球滤过总量下降，而肾小管的重吸收没有相应减少，故引起肾排钠水量减少。这是急性肾小球肾炎时发生水肿的基本机制。

2.继发性肾排钠水量减少

（1）肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时，分布到肾的血流量就相应减少，加上动脉血压的相应降低导致颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的牵张度减弱，反射地使肾血管收缩，肾血流就更减少。后者还能激活肾素－血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ浓度增加又可引起入球小动脉收缩，使肾小球血流量进一步减少。所有这些因素都导致肾小球滤过率下降。

（2）肾小管重吸收钠水增多：不同节段肾小管吸收钠水增多的机制不尽相同：

1）近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，可引起近曲小管重吸收钠水增多，导致肾排钠水量减少。其机制有两种解释：①利钠激素分泌减少（详下）；②肾内物理因素的作用。后者是指肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）的增加。滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量。正常约有20％的肾血流量由肾小球渡过。当充血性心力衰竭或肾病综合征等使有效循环血量减少从而引起肾血流量减少时，往往由于出球小动脉的收缩比入球小动脉的收缩更为明显，因而肾小球滤过率的下降也就不如肾血流量下降为明显，流入肾小管周围毛细血管的血液中，血浆蛋白的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。

2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多：肾小管的这两段的重吸收钠水的功能，主要受下述肾外激素的调控：

①醛固酮增多：有效循环血量减少常引起醛固酮增多。因为有效循环血量减少使肾小动脉灌注压和肾小球滤过率下降，结果入球小动脉牵张感受器的牵张度减弱，致密斑也因到达的钠量减少而受剌激，从而激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅱ和Ⅲ增多，后两者剌激肾上腺皮质球状带，使之分泌较多的醛固酮，故血中醛固酮浓度增高。此外，肝功能严重损害可致醛固酮灭活减少，也是引起血浆醛固酮增多的附加因素。

醛固酮增多与水肿形成的关系并不恒定，多数进行性钠水滞留的病人，血浆醛固酮浓度往往增高，而处于平稳状态的水肿病人，则血浆醛固酮可在正常范围内。一些事实表明，单独醛固酮增多不一定导致持久滞钠和水肿。连续每天使用醛固酮使细胞外容量扩大时，开始时排钠减少，但几天后排钠回升到对照水平。此现象被称为“钠逃逸”或“醛固酮逃逸”。其本质仍未清楚，有人认为是第三因子（第一因子是肾小球滤过率，第二因子是醛固酮）的作用。可能在细胞外液容量扩大到一定程度后，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收钠就减少，直至与醛固酮的作用相平衡为止。目前不少学者认为第三因子就是利钠激素（详下）。

②抗利尿激素：在全身水肿形成中，抗利尿激素（ADH）增多的滞水作用也有一定意义。有效循环血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激减弱；加上有效循环血量下降激活了肾素－血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致下丘脑－神经垂体分泌和释放ADH增多。此外，有些水肿（肝有损害）时，ADH增多部分地与肝灭活减少有关。

一些事实表明，ADH可参与某些全身水肿的机制，但可能不是钠水滞留所必需。把实验性腹水狗的神经垂体破坏，虽能造成尿崩症，但不能削弱钠滞留和腹水；事先破坏狗的神经垂体，然后造成下腔静脉（肝上方）狭窄，仍产生钠滞留和腹水。

③利钠激素或心房肽分泌减少：有些学者主张当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素（natriuretec hormone）减少（相反则增多）。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故称利钠激素，并认为此即第三因子。另一些学者则对其存在有怀疑。但近年来一些报道，不仅承认其存在，而且认为是一种低分子物质，其作用至少有一部分是在近曲小管，并且认为上述“醛固酮逃逸”可能是利钠激素增多所致。因而利钠激素分泌减少就有利于醛固酮发挥滞钠作用和水肿的发生。

正当利钠激素的来源尚未解决之际，一些学者已从大鼠及人体心房组织提取纯化了心房肽（atriopeptin）或心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide ,ANP），后者给大鼠静脉内注射能引起迅速而强烈的排钠利尿作用。近期资料表明，细胞外液容量变化能影响心房肌组织释放肽，后者到达靶器官与特异受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用，并能抑制醛固酮和ADH的释放。因此可以理解，心房肽的减少也可导致钠水储留而促成水肿的发生。至于心房肽是否就是上述的利钠激素，以及它们与水肿形成的关系，很有进一步研究的价值。

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（二）血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡，引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可使组织间液过多积聚而形成水肿。这些基本因素是：

1.毛细血管有效流体静压增高　毛细血管内的流体静压大于组织间液的流体静压，前者减去后者的值就是有效流体静压。因而毛细血管流体静压增高，可导致有效滤过压增高（有效滤过压等于有效流体静压减去有效胶体渗透压）,它有利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回收。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向转递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之增高。

局部静脉压增高的常见原因是血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰竭；而肺静脉压增高的常见原因则是左心衰竭。

2.有效胶体渗透压下降　血浆和组织间液中都含有能产生渗透作用的物质，故血管内外都有渗透压，渗透压有晶体渗透压与胶体渗透压之分，前者产自晶体物质尤其电解质；后者主要产自蛋白质。由于晶体物质能自由通过毛细血管壁，故对血管内外液体交换影响不大。在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主要力量，是有效胶体渗透压，它是血浆胶体渗透压减去组织间液体渗透压的差值。

血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其白蛋白的浓度，白蛋白比球蛋白有较大的渗透压，每克可形成0.73kPa（5.5mmHg）的胶体渗透压，而每克球蛋白则仅形成0.19kPa（1.4mmHg）的胶体渗透压。据以往统计，人体血浆胶体渗透压约为3.33kPa（25mmHg），而后来Cuyton所用的数据则按3.72kPa（28mmHg）计算。因组织间液的蛋白质含量很少，其胶体渗透压仅约0.67kPa（5mmHg）,故有效胶体渗透压约等于3.72－0.67＝3.05kPa（28-5=23mmHg）。这既是对抗血浆液体毛细血管滤出的主要力量，也是促进组织间液向毛细血管回收的力量。因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。

(1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。

（2）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。渗出性炎症时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。

（3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各器官组织有较大差别。这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（详下）。

3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到血液循环中，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。但是，在某些病理情况下，当淋巴干道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的淋巴液就可在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿（lymphedema）。发生这种水肿时，非蛋白液体可由毛细血管回收，但蛋白质却可滞积，浓度可过3～5g％。

三、水肿的表现特征

（一）水肿液的性状

水肿液来自血浆液体成分，含有蛋白质、无机盐、葡萄糖、肌酐、尿素、氨基酸及其它可溶性物质。但蛋白质量及比例，则视水肿的原因而异，主要取决于微血管通透性是否增高及增高程度。通透性越高，蛋白质渗出越多，含量就越多，故水肿液的比重也越大；相反，当通透性不高时，则蛋白质含量较低（常＜2g％），水肿液比重也较低。临床上习惯把比重低于1.015的水肿液称漏出液（transudate），比重高于1.018的称渗出液（exudate），后者即指炎症性渗出液。但也有例外，淋巴水肿时虽微血管通透性不增高，水肿液比重可不低于渗出液，原因已如上述。

（二）水肿器官和组织的特点

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。

（三）体重变化

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。

（四）皮下水肿的皮肤特征

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多体液积聚时。皮肤肿胀，皱纹变浅，平滑而松软。临床上为验证有无水肿，常用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察解压后有无留下凹陷，如留下压痕，表明已有显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。但此法不敏感，因显性水肿出现前已有隐性水肿（recessive edema）。为何组织间隙已有过量液体积聚，而不出现凹陷体征？这可用组织间隙中的凝胶体网状物的吸附力来解释。后者对液体有强大吸附力和膨胀性（图7－2）。液体被吸附呈凝胶态就不能自由移动，受到压力时也不易移动；只有当积聚的液量超过凝胶体结构的吸附力和膨胀度后，过多的液体才能呈游离状态。液离液体在组织间隙中则有高度移动性，故在有足量游离液积聚后，用手指按压该部皮肤，液离液乃从按压点向周围散开，于是出现凹陷（压痕）。解压后约经数秒到1分钟左右，才流回原处而平复。

图7－2 毛细血管、毛细淋巴管和凝胶体结构在水肿时的液体交换示意图

1．毛细血管；2．毛细淋巴管；3．组织间隙凝胶体网状物

（五）全身水肿的分布特点

常见的全身水肿是心性、肾性和肝性水肿，它们的分布各有特点，后者有助于鉴别诊断。右心衰竭时水肿先出现于低垂部，立位时以下肢尤其足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展；肾性水肿先出现于面部，尤以眼睑部明显，然后向下扩展；肝性水肿多以腹水最显著，躯体部不明显。这些不同分布特点主要取决于：①组织结构特点：组织致密度和伸展性在一定程度上影响水肿液积聚的早晚和程度。有些部位（如眼睑部）的皮下组织很疏松，皮肤伸展性大，容易容纳水肿液积聚，在不受重力影响尤其平卧时，水肿较早在这些部位显露而易被发觉，故肾性水肿病人晨起时眼睑水肿比较明显；另一些部位（如手指、足趾尤其掌侧）因皮下组织比较致密，皮肤较厚而伸展性小，故不易容纳水肿液，因而水肿不易显露和被发觉；②重力和体位：毛细血管流体静压受重力效应的影响，故离心脏水平面向下垂直距离越远的部位，外周静脉血压及毛细血管流体静压就越高，因而立位或坐位的低垂部比平卧时的同部位,存在明显的差别。例如手部静脉血压的这种差别，可达0.49～0.98kPa（50～100mmH₂O）。这种重力效应在全身体循环静脉於血时就更明显。因此，右心衰竭的水肿病人，低垂部比较容易和较早出现水肿。③局部血液动力因素：如有特定的局部因素，使某一体部或器官的毛细血管流体静压增高的程度，比重力效应更为显著，以致该部毛细血管流体静压增高明显高于低垂部，则该部水肿液的积聚，可比低垂部更早出现和更明显，因而肝性水肿时，由于肝静脉回流受阻，腹水往往比下肢水肿明显得多。

四、水肿对机体的影响

（一）水肿的有利效应

1.因为当血容量迅速增长时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。故可把水肿看成人体调节血容量的一种重要“安全阀”。

2.炎症性水肿的有利效应　炎症性水肿至少有下列保护效应：①水肿液能稀释毒素；②水肿液的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其入血；③水肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后，在组织间隙中形成网状物或堵塞淋巴管腔，能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；④通过渗出液可把抗体或药物运输至炎症灶。

3.水肿对某些病灶的可能有利效应传统上认为水肿液的积聚可引起组织、细胞的营养不足。但在特定条件下，例如对缺血（因血管内血栓形成）的组织（例如在冻伤时），水肿液的短时间积聚，在某种程度上起着营养液的作用，可能延缓组织坏死和有利于细胞修复。

（二）水肿的有害效应

1.水肿造成细胞组织的营养不良水肿液大量积聚使组织间隙扩大，可致细胞与毛细血管的距离延长，增加了营养物质向细胞弥散的距离。受骨壳或坚实包膜限制的器官或组织，急速发展的重度水肿可压迫微血管，使营养血流减少；慢性水肿促进水肿区纤维化，对血管也有压迫作用，可引起水肿区细胞营养不良，以致皮肤容易发生溃疡，伤口难以修复。水肿区对感染的抵抗力下降，易合并感染。

2.水肿对器官组织机能活动的影响　水肿对器官组织机能活动的影响，视水肿发展速度及程度而定。急速发展的重度水肿，因来有及适应或代偿，故比绶慢发展的水肿引起更加严重的机能障碍。更重要的决定因素是器官组织对生命活动的重要性。例如严重肢体水肿对整个生命活动无大妨碍；但咽部尤其声门的水肿，则可引起气道阻塞甚至窒息致死。此外，各种器官组织发生水肿时，将引起各自的特殊机能的活动紊乱或减弱。例如肠粘膜水肿引起消化吸收障碍和腹泻；脑水肿引起颅内压升高、脑疝及脑功能紊乱。

第二节　常见水肿类型的特点和发病机制

一、心性水肿

心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿（心源性肺水肿），右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅心血管系统病理生理学）。

（一）临床特点

右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。

（二）发病机制

右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。

1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快，临床症状加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。

心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度，表明肾血管发生收缩，入球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素－血管紧张素系统活性加强有关。

肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。

肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。

肾小管重吸收增多还与ADH增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素Ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。

2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多。

上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。

3.其它次要因素

（1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。

（2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。

总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。现用示意图（图7－3）表示如下：

图7－3 心性水肿发生机制示意图

ADH抗利尿激素；RAA肾素-血管紧张素-醛固酮；GFR肾小球滤过率；FF滤过分数

（三）治疗原则

包括病因学疗法和发病学疗法两个方面。前者针对心力衰竭原因及其原发疾病，后者针对发病机制的主要环节。

1.改善心肌收缩力以提高心排血量。

2.消除滞积的钠水给利尿药清除过多积聚的钠水，这不仅能减轻水肿，还可减少静脉回心血量，从而解除衰竭心肌的额外负荷。

3.适当限制钠水摄入　钠水滞留是摄入超过排出的结果，如果不限制摄入，必会增加体液滞积并抵消利尿药的效应，故在应用利尿药的同时，要限制钠水摄入。

二、肾性水肿

肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿（renaledema）,是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显着。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。

肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。

（一）肾病性水肿

肾病性水肿（nephrotic edema）是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。

肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。

在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7－4。

图7－4 肾病性水肿发生机制示意图

ADH抗利尿激素；RAA肾素-血管紧张素－醛固酮；GFR肾小球滤过率

（二）肾炎性水肿

主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化（血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。

早期认为这类水肿发生机制，是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多（＞1g％），但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g％。可能个别病例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

（三）肾性水肿的治疗原则

病因治疗是根本，但秦效缓慢，必须针对发病机制及时治疗，原则如下：①限制钠盐报入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷；③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药（地塞米松、泼尼松等）以恢复肾小球的正常通透性；④补充血浆蛋白。

三、肝性水肿

肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿（hepaticedema）。

（一）临床特点

往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉是明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显着鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。

腹水最常见的原因是肝硬变，但多见于失代偿期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有胸水，也可致阴囊水肿。

（二）发病机制

肝性腹水的形成机制是多因素的：

1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2（直径）环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液来自肝。

窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。

2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多当门静脉高压时,肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。

3.钠水滞留上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外ADH也参与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。

4.有关“有效胶体渗透压的下降”肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。

可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。现把其综合机制用图解（图7－5）表示如下：

图7－5 肝硬变时腹水发生发展综合机制示意图

（三）肝性水肿的治疗原则

除改善肝功能和控制原发疾病之外，可根据发病机制采取下列措施：①限制钠盐和水摄入；②利尿：在限制钠水的同时投以利尿药很有效果；③腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可慎用。速度不宜过快，反复小量抽放，效果尚佳；④门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静脉吻合术较为优越。

四、肺水肿

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstial edema），然后发展为肺泡水肿（alveolar edema）。

（一）临床特点

急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，严重时分泌物从鼻腔或口腔流出，泡沫状痰，无色或粉红色（带血红染），痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。

（二）分类和原因

以发病机制为基础分为：

1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。

2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。

此外还有一些肺水肿的分类不够明确，如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖，子痫，呼吸道烧伤等引起的肺水肿。

（三）发病机制

1.通透性增高通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管

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才有可能出现这种情况。

3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg)就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。

4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄，左房压升达2.00kPa（15mmHg）时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿；全结扎肺淋巴管，虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。

（四）治疗原则

1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症；②纠正酸碱平衡紊乱；③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药，以减轻或解除肺水肿。

2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施：①对抗肺毛细血管高压：针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力；对高血压引起的左心衰竭予以降压；对血容量过多的肺充血者解除肺充血（如给外周血管舒张药使血液转移到体循环）；②对抗通透性增高：除解除病因外，选用降低通透性的药物，如抗炎或免疫抑制药（类固醇或非类固醇抗炎药物等）。

五、脑水肿

脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑静脉明显扩张（如CO₂分压增高）时也可致脑容量增大，称为脑扩大（brainenlargement）。因而脑水肿不等于脑扩大，但脑扩大（如脑静脉阻塞或扩张）可引起脑水肿，脑水肿又可引起脑扩大。

（一）分类和特点

Klatzo把脑水肿分为两种基本类型：

1.血管源性脑水肿是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。

2.细胞中毒性脑水肿临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中，局部涂搽或灌淳毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。

（二）发病机制

血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。

在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na⁺不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na⁺和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。

间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿（图7－6）。

（三）治疗原则

除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外科减压。

1.糖皮质激素疗法大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。

2.脱水疗法 ①渗透疗法：目的是使水分由脑组织转移到血液中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等，前两者静脉输注，后者口服；②利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外积液。

3.外科减压疗法是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，不是常规治疗，但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。

图7－6 各类脑水肿发生机制示意图

A 正常脑毛细血管；B 血管源性脑水肿；C 细胞中毒性脑水肿；d 正常脑矢状面；E间质性脑水肿

六、营养性水肿

营养不足引起的全身水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。

（一）原因和临床特点

营养性水肿有原发和继发两类。原发营养不良见于战争或灾茺所致食物缺乏；继发营养不良见于：①因病摄入不足；②消化吸收障碍；③排泄或丢失过多。

水肿分布从组织疏松处开始，然后扩展至全身皮下，以低垂部为着，立位时下肢明显。

（二）发生机制

传统上认为主要成因是低蛋白血症，但实验表明，维持6个月营养不良可出现水肿，而血浆蛋白浓度却在正常范围内，故低蛋白血症不是唯一成因。另一重要因素是本来为肌肉和储备脂肪所占据的空间，因组织分解消耗而遗下空隙，使组织间隙有更大负压，易为液体所代替，在低垂部这种液体下坠而表现水肿。据检测，在半饥饿期间细胞外容量与细胞容量的比值增大，固实的组织被水样液所代替。还有资料表明这肿水肿的发生，可能与血中醛固酮和ADH增多也有关系。

（三）治疗原则

首先应解除病因和补充营养，使自身组织的消耗得以补充。补充食物要逐渐进行，使消化道逐渐适应。肠道有病则采用非经口补充。此外还应限制钠摄入或投利尿药。

七、特发性水肿

是病因尚未查明的一种全身性水肿。

（一）临床特点

几乎只发生于妇女，中年占多数。晨起眼睑浮肿，鼻梁变厚，面和手指发紧，随后乳房发胀不适，腹部膨胀，继而移行到下半身，足、战踝和小腿明显水肿，到傍晚或夜间活动（如上夜班）终了时最明显。一昼夜体重增减超过1.4kg。患者可有精神症状如情绪不安、抑郁甚至错乱，天气炎热可加重水肿。

（二）发病机制

仍不详知，早期认为与性激素或精神、情绪不稳定有关，但缺乏依据。近期资料表明可能与下列因素有关。

1.体位因素据研究，这种水肿病人微血管滤出过多与立位有关，称立位性水肿，并分为立位性钠滞留者（排钠减少）和立位性水滞留者（排水减少）。

2.微血管床异常据电镜观察，患者皮肤微血管壁的基底膜增厚，与肾病综合征时肾小球基底膜的改变相似，故提出原发微血管病导致水肿发生的假说。

3.体液因素据报道，参与特发性水肿发生的体液因素可能有醛固酮、ADH、多巴胺和缓激肽等。有人设想立位性钠滞留可能与醛固酮分泌增多有关，而立位性水滞留可能与ADH分泌增多有关；有人注意到卧位病人尿中多巴胺排出量明显减少，而多巴胺又有利钠作用。故提出多巴胺产生减少引起排钠减少的主张；还有人根据病人立位时的许多表现与缓激肽过多的表现很相似，推想缓缴肽参与其发生机制。

（三）治疗原则

原则上要解除病人的精神紧张并使之与医师取得合作，适当限钠，减少站立，晚饭后尽量躺卧于睡椅或脚板椅上（带脚板的椅子，脚板可以升降）午后7～8小时投利尿药，然的卧床（立位给药效果差）。有人试用高弹性袜和弹性压迫外套有效。据报道，有人试用拟交感胺尤其右旋安菲太明能使水肿减轻。

八、局部水肿

（一）炎症性水肿

这是最常见的局部水肿，尤其急性炎症时，水肿明显。其发生机制的中心环节是微血管壁的通透性增高，后者导致组织间液中胶体渗透压增高和局部血管内胶体渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅毛细血管通透性增高，微静脉壁通透性也增高，关于通透性增高的机制，详见病理解剖学炎症章。

（二）静脉阻塞性水肿

主要原因是静脉管壁受压或腔内阻塞。水肿分布于该静脉的受纳区。但水肿是否发生及其程度，则视阻塞程度、侧支循环是否建立和淋巴回流程度而定。临床上较重要的静脉阻塞性水肿见于：①慢性静脉功能不全：最常见的是髂股血栓静脉炎、长期立位所致的静脉曲张；②上腔静脉阻塞综合片；常见原因是肺癌或转移灶膨胀压迫导致管腔闭塞，表现为颜面、肩及上肢水肿；③下腔静脉阻塞综合征：视阻塞部位而表现不同，肝静脉上方阻塞引起腹水，下段阻塞则水肿限于两下枝。主要原因是肿瘤或腹腔包腹腔包块压迫，或骼静脉栓波及下段下静脉；④其它静脉阻塞：妊娠后期子宫压迫髂静脉，久病卧床引起下肢静脉血栓形成等，都可引起局部水肿。

（三）淋巴水肿

淋巴管系统有很强的适应性，在组织液生成增时能增加回流几十倍，因而淋巴回流不畅或代偿不全可成为局部水肿的重要成因。淋巴干回流受阻引起的水肿称淋巴水肿。原发性淋巴水肿少见，有的与遗传有关，如Milroy氏病时，一个或多个肢体有弥慢性淋巴管扩张致回流不畅，患肢呈管状，粗大膨胀，严重时延伸到外生殖器；继发性淋巴水肿常见，是肿瘤、手术，感染或辐射治疗把淋巴管阻断而引起的。引起淋巴水肿的感染多为反复作发作的淋巴管炎或蜂窝织炎，此时沿淋巴管的行径可见红线。继发于丝虫病的象皮肿，也较常见，多发生于下肢、阴囊、女阴等处，其病变特点是局部表皮的过度角化，直皮及皮下极度增多的纤维组织并有炎性细胞浸润。这些病变使局部皮肤及皮下组织畸形地增厚、肥大、下垂、状似象皮，故名。这些病变的原因是慢性的淋巴水肿和并发的慢性感染。因手术引起的淋巴水肿，以乳腺癌根治术后常见，表现手臂水肿，成因有：①截断了淋巴干道；②切除了腋淋巴结；③术后感染；④腋静脉扭曲；⑤术后放疗损伤；⑥腋静脉血栓静脉炎伴发血管外鞘淋巴管阻塞因此它不是单纯的淋巴水肿。也有静脉阻塞的成因参与。

此外，变态反应性水肿及遗传性血管性水肿也属局部水肿，本章不论述。